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医学科普

肿瘤相关性高钙血症如何选择治疗措施

发表者:颜昕 1080人已读

恶性肿瘤高钙血症(Hypercalcemia of Malignancy)是晚期肿瘤的常见并发症,发生率约为3%~30%。实体肿瘤及血液系统恶性肿瘤患者均可发生。出现高钙血症的肿瘤患者通常预后不良,经积极治疗后中位生存时间仅30~90 天。本文将总结恶性肿瘤高钙血症的发生机制、治疗策略以及对预后的指导意义。漳州市医院乳腺外科颜昕

一、发生机制

恶性肿瘤高钙血症的发生机制主要有以下3 种:

(一)肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroidhormone-related protein, PTHrP)

80%恶性肿瘤高钙血症是由于PTHrP 的分泌,这也称为恶性肿瘤体液性高钙血症(humoral hypercalcemia of malignancy, HHM)。HHM 中最常见的肿瘤有鳞癌(肺、头颈部)、肾癌、膀胱癌、乳腺癌或卵巢癌。

PTHrP 是一种正常的基因产物,表达于多种神经内分泌组织、上皮组织及来源于中胚层的组织。PTHrP 与PTH 存在一些同源性,因此能与相同的PTH-1 受体结合进而活化受体后通路。这使得PTHrP 具有部分与PTH 相似的作用,包括增加骨质吸收及远端肾小管对钙的重吸收,以及抑制近端小管对磷酸盐的转运。

在HHM 患者中,存在骨质吸收和骨形成解偶联,导致大量钙从骨流入循环中,同时肾对钙的清除能力降低,这两者共同导致HHM患者发生显著的高钙血症。

(二)溶骨性转移伴局部释放细胞因子(包括破骨细胞活化因子)

约20%的恶性肿瘤高钙血症是由溶骨性转移所致。肿瘤细胞诱导局部骨质溶解在一些发生骨转移的实体瘤中常见,尤其是乳腺癌。在溶骨性转移中观察到的骨破坏主要由破骨细胞介导,不是肿瘤细胞的直接作用。事实上,肿瘤产生的许多因子可刺激破骨细胞在局部生成和发挥作用,从而增加骨吸收进而导致高钙血症。

(三)肿瘤产生1 , 2 5 -二羟维生素D (骨化三醇)

在正常人中,25-羟维生素D(骨化二醇)通过肾脏中的1-羟化酶转化为1,25-二羟维生素D(骨化三醇,最具活性的维生素D 代谢产物),该酶受PTH 的生理性控制。但是,以淋巴瘤为例,1,25-二羟维生素D生成抑制的缺乏是由于恶性淋巴细胞、巨噬细胞或两者以PTH 非依赖的方式将25-羟维生素D 在肾外转化为1,25-二羟维生素D,血清高浓度的1,25-二羟维生素D 进而引起肠道钙的吸收增加是高钙血症的主要的机制,同时1,25-二羟维生素D 引起的骨质吸收增加也起到一定促进作用。

肿瘤异位分泌甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH)也可引起高钙血症,但这种情况很少见。

二、治疗措施

高钙血症是晚期肿瘤的严重并发症,通常暗示着预后不佳。一项包括220 名确诊鳞癌相关高钙血症患者的回顾性研究表明:确诊高钙血症后的中位存活时间为64 天(1-197),影响预后的独立因素有脑转移(HR=2.58,CI(1.03-6.45)),校正后的血钙浓度>3 mmol/l (HR=1.45,CI (1.05-2.01))以及低蛋白血症 (HR=1.48 CI (1.07-2.04)).一旦发现高钙血症,应早期积极给予降血钙等治疗,以尽可能提高患者生存期及生活质量。

本文是颜昕医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2018-10-05 07:27

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