消化系统常用药物——济南市第四人民医院消化科

一、抗胃酸剂：

1.复方氢氧化铝（胃舒平）：每片含干燥氢氧化铝凝胶0.245g及三硅酸镁0.105g，颠茄浸膏0.0026g，中和胃酸作用较快，颠茄有止痛作用，长期服用疗效下降，应注意预防铝中毒。

2.胃仙U：为复方制剂的双层药片，外层主要成分为甘草酸钠33mg、葡萄糖醛酸17mg、干氢氧化铝凝胶160mg、三硅酸镁145mg、牛胆浸膏1.0mg、L-薄荷脑1.0mg、叶绿素0.8mg。内层含主剂维生素U25mg、淀粉酶60mg。

3.甘羟铝（二羟基氨基乙酸铝）：可中和胃酸，使胃蛋白酶活性降低，减轻上腹疼痛；并有收敛止血作用，促使溃疡愈合及慢性胃炎的恢复。

4.铝碳酸镁：（达喜、威地美）：①中和胃酸：PH小于3时起反应，〉5时停止，抗酸作用温和持久，时间为碳酸氢钠的6倍；②吸附和结合作用：吸附、结合胃蛋白酶，吸附胆汁酸；③粘膜保护作用：刺激PGE2产生，增强胃粘膜屏障；刺激EGF释放，增加粘液下疏水层内磷脂含量防H⁺弥散。

5.盖胃平（海藻酸、氢氧化铝、三硅酸镁）：①在胃酸、唾液作用下，在胃表面形成一种充满气体的浮游粘性凝胶，阻止胃酸保护粘膜，②三硅酸镁、氢氧化铝有保护粘膜作用。

二、抑胃酸药

（一）H2受体拮抗剂

1.西米替丁：能明显地抑制食物、组胺、五肽胃泌素、咖啡因与胰岛素等刺激引起的胃酸分泌，提高胃内ph值，使溃疡愈合率明显提高，疗效优于抗酸制剂。对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效。副作用：（1）消化系统反应：腹泻、腹胀、口苦、口干、ALT轻度升高等，偶见严重肝炎、肝坏死、肝脂肪性变等。能通过胎盘屏障，故孕妇和哺乳期禁用.（2）泌尿系统反应：可引起急性间质性肾炎、导致肾功能衰竭。（3）造血系统反应：骨髓有一定抑制作用，可发生白细胞或粒细胞减少，也有血小板减少以及自身免疫性溶血性贫血，再生障碍性贫血。注意检查血象。（4）中枢神经系统反应：通过血脑屏障，有一定的神经毒性。头晕、头痛、疲乏、嗜睡等较常见，可出现不安、感觉迟钝、语言含糊不清、出汗、局部抽搐或癫痫样发作，幻觉、妄想等症状。（5）心血管系统反应：心动过缓、面部潮红，偶见血压骤降、早搏、心跳呼吸骤停。 （6）内分泌和皮肤：抗雄性激素，剂量较大（每日在1.6g以上）时可引起男性乳房发育、女性溢乳、性欲减退、阳痿、精子计数减少等，停药后即可消失。可抑制皮脂分泌，诱发剥脱性皮炎、皮肤干燥、皮脂缺乏性皮炎、脱发、口腔溃疡等。

2.雷尼替丁：作用比西咪替丁强5～8倍，具有速效和长效的特点，副作用小而且安全，作用持续12小时。

3.尼扎替丁：抑制胃酸分泌作用比西咪替丁强8—9倍，其抗溃疡作用比西咪替丁强3—4倍，与雷尼替丁相似。临床研究证明，本品能显著抑制夜间胃酸分泌达12小时。1次口服本品300mg，抑制夜间胃酸分泌平均为90%。

4.法莫替丁：高效长效的呱基噻唑类，亲和力高，抑制基础夜间及食物刺激引起的胃酸分泌，比西米替丁强20倍，雷尼替丁强7.5倍;还可抑制胃蛋白酶的分泌，溃疡愈合率较高。

5.枸橼酸铋雷尼替丁：瑞倍，0.4 Bid<6周

（二）质子泵抑制剂

1.奥美拉唑：①作用于壁细胞顶端分泌性微管和胞质内的管状泡（质子泵）上，通过二硫键与质子泵的巯基不可逆结合，生成亚磺酰胺与H-K⁺ ATP酶复合物而抑制之。对基础、组胺、五肽胃泌素、迷走神经刺激的胃酸分泌均强而持久的抑制。对H2受体阻制剂效果不好的也有明显的抑制作用。②抑制作用不可逆，新质子泵生成后才恢复泌酸，可维持24小时，停药三四天泌酸恢复原有水平。③对胃蛋白酶分泌有抑制作用，对应激、乙醇、阿司匹林引起的损伤有保护作用，④体外证实有抗HP作用，体内增强抗生素的清除率。

2.兰索拉唑（达克普隆）：和奥美一样，均为苯并咪唑衍生物，在吡啶环上多一个氟。吡啶环弱碱性，对胃粘膜壁细胞的酸性环境有亲和性。

3.潘托拉唑：激活后只与质子泵上活化部位的两个位点结合，具高度选择性。

4.雷贝拉唑（波利特）：苯并咪唑类质子泵制剂。

5.埃索美拉唑（耐信）：左旋奥美拉唑，是奥美拉唑的S异构体，抑酸作用持久，疗效可靠。

（三）胆碱受体阻断剂

1. 颠茄浸膏、

2.哌吡氮平（哌仑西平，哌吡酮，必舒胃）：主要用于胃和十二指肠溃疡，明显缓解病人疼痛，降低抗酸药用量，近期溃疡愈合率约为70％～94％，疗效与西咪替丁相仿。

三、粘膜保护剂：

（一）铋剂

1.碱式碳酸铋、水杨酸铋、

2.复方铝酸铋（胃必治）：为复方片剂，每片含铝酸铋200mg，甘草浸膏粉300mg， 重质碳酸镁400mg，碳酸氢钠200mg，茴香10mg。

3.枸橼酸铋雷尼替丁（瑞倍）：枸橼酸铋络合物与雷尼替丁形成的盐，雷抑胃酸、铋盐抑制胃蛋白酶及保护粘膜、二者共同抑制HP，清除率达20%，与克拉霉素合用提高至85%以上。

4.枸橼酸铋钾-克拉霉素-替硝唑（丽珠胃三联）

（二）前列腺素（凯时注射液）：1.抑制胃酸，影响腺苷环化酶，降低壁细胞Camp，抑制胃蛋白酶分泌，促进粘液、碳酸氢盐分泌，2.增加血流量，促进粘膜再生，加强粘膜屏障。

（三）其他粘膜保护剂

1.硫糖铝（胃笑、胃溃宁、八硫酸蔗糖碱式铝盐）：保护溃疡面促进愈合，①酸环境下离解的八硫酸蔗糖带负电荷，聚在溃疡面形成不溶性胶体，与炎症或溃疡面渗出的蛋白结合形成保护膜，亲和力强6-7倍；②吸附胃蛋白酶，使其活性下降；吸附唾液中EGF浓集于溃疡面；刺激内源性PGE合成，刺激表面上皮分泌HCO3^- ； ③弱中和胃酸作用。

2.麦滋林（L谷氨酰胺-水溶性奥）：谷氨酰胺增加葡萄糖胺、粘蛋白合成，促进溃疡修复；澳为洋甘菊成分，抑制炎性物质及细胞释放；增加粘膜内PGE2合成，促肉芽形成及上皮新生；降低胃蛋白酶释放。

3.瑞巴派特（膜固思达）：①抑制HP作用：阻止HP吸附至胃上皮、降低HP产生的细胞因子浓度；②清除羟自由基：降低脂质过氧化作用，保护自由基引起的损伤；③抑制炎症细胞浸润；④增加大鼠胃粘液量、粘膜血流量及前列腺素含量。

4.替普瑞酮（施维舒）：①加速胃粘膜及粘液层中的主要修复因子(高分子糖蛋白及磷脂)的合成，提高防御功能；②改变磷脂的流动性激活磷脂酶A2，花生四稀酸及内源性PGE2增加；③促进胃粘液的分泌，维持粘液和疏水层的结构和功能。

5.吉法酯（惠加强）：合成的异戊二稀化合物，加速新陈代谢、调节胃肠功能和胃酸分泌、保护胃肠粘膜。可能直接作用于胃粘膜上皮细胞，增强其抗溃疡因子的能力。

6.甘珀酸钠（生胃酮钠、甘草次酸半琥珀酸酯二钠盐）：①直接与溃疡作用，促进粘液分泌及其粘稠度；②减少胃上皮细胞脱落，促进组织再生和愈合；③在粘膜细胞内抑制胃蛋白酶原激活，在胃内抑制酶活力约50%；④防止胆汁返流及H⁺弥散入胃，增加内源性皮质激素分泌，有一定抗炎作用。

7.甘草锌：甘草的有机锌制剂，增加胃粘膜细胞的己糖胺，提高防御能力，延长细胞寿命，促进溃疡愈合；锌参与纤维细胞的分裂及胶原合成，促进粘液分泌及粘膜再生，类似前列腺素。

8.马来酸伊索拉定（盖世龙）：强化胃粘膜上皮间结合，抑制上皮细胞脱落和细胞间隙扩大.机制：提高胃粘膜细胞内cAMP、前列腺素、GSH及粘液糖蛋白含量。

四、促动力药

1. 胃复安：中枢多巴胺受体拮抗剂，精神、中枢神经系统、椎体外系不良反应。

2. 吗丁啉(多潘立酮)：苯并咪唑衍生物，外周性多巴胺D2受体拮抗剂，促上胃肠道蠕动，对结肠作用小，血脑屏障渗透力差，不拮抗脑内多巴胺受体，无精神和中枢神经系统不良反应。

3. 西沙比利：新型的全胃肠道动力药，不影响多巴胺受体。作用于肠壁肌间神经从节后神经末梢（通过5-HT4受体，为5-HT4受体激动剂），促进乙酰胆碱释放，促进整个胃肠道的动力。胆碱能神经在近段分布丰富，故主要促进食管胃及近段肠道，增强食管蠕动，食管下括约肌张力及廓清率，改善胃窦-十二指肠的协调蠕动，防止反流，增加肠通过速度，作用比胃复安强10-100倍。

4. 莫沙比利：（贝罗纳）5-HT4受体激动剂，促胃排空作用与西沙比利相当，比胃复安强，对结肠的亲和力低于其他部位而西沙比利对各部位作用相似。

5. 红霉素。

五、解痉药

1. 胆碱能受体拮抗剂：颠茄片、654-2、东莨菪碱（解痉灵）

2. 匹维溴铵（得舒特50mg tid）：胃肠道高选择性解痉作用的钙拮抗剂。

3. 奥替溴胺（斯巴敏）：对消化道平滑肌发挥强烈的解痉作用。口服被吸收的很少，且大多数被吸收的部分通过胆道而经由大便排出体外
4.马来酸曲美布汀（舒丽启能、援生力维）: ①对胃肠道平滑肌双向调节，作用于肾上腺素受体，抑制去甲肾上腺素的释放，增加运动节律；②.抑制K的通透性，引起去极化，引起胃肠收缩；③抑制Ca通透性，引起胃肠舒张；④作用于胆碱能受体，抑制乙酰胆碱释放，改善运动亢进。

5.盐酸美贝维林（杜适林）：直接作用于胃肠道平滑肌具有选择性，解痉作用是罂粟碱的3-5倍,不通过自主神经，无抗胆碱作用，前列腺增生和青光眼可用。

六、止吐、催吐药

(一)止吐药

1.胃复安：甲氧氯普安、灭吐灵。为非特异性多巴胺受体拮抗剂，结构类似普鲁卡因胺，有中枢性镇吐和胃肠道兴奋作用。抑制中枢催吐化学感受区CTZ的多巴胺受体而提高CTZ的阈值，使传入自主神经冲动减少。

2.眩晕停：盐酸地芬尼多：强效抗晕止吐，扩张已痉挛的血管，增加椎基动脉血流，调节前庭神经系统，抑制呕吐中枢和延髓催吐化学感受区。

3.枢复宁（欧贝）：恩单西酮盐酸恩丹西酮（枢复宁），是一种强效、高选择性的5－ HT3受体拮抗剂，有强镇吐作用。其机理是通 过拮抗位于周围和中枢神经局部的神经原的5－ HT3受体而发挥作用，用于细胞毒性药物化疗和放射治疗等引起的恶心呕吐。

（二）催吐药：阿扑吗啡。

七、泻药、止泻药

（一）泻药

1.酚酞制剂（果导）、通便灵、藩歇叶（潘茄）、硫酸镁、大黄：刺激性轻泻剂，在肠碱性环境中形成可溶性钠盐，刺激肠壁内神经从，直接作用于肠平滑肌蠕动增加，同时抑制水和电解质吸收。

2.乳果糖（杜秘克）：肠道中形成乳酸和果糖，降低肠道PH值，减少血氨吸收，对肝性脑病病人疗效较好，可作为首选药物。

3.替加色罗（泽马可）：用于女性便秘性肠易激综合症，为5-HT4受体部分激动剂，有高亲和力；对5-HT1受体中度亲和力，4受体刺激肠蠕动及腺体分泌，可能通过肠壁内胆碱能神经释放乙酰胆碱起作用。禁忌症：肝肾功不全、肠梗阻、粘连、奥迪括约肌功能障碍。

4.舒泰清：聚乙二醇电解质散剂，导泻同时补充电解质，无电解质紊乱、脱水等副作用。

（二）止泻药

1.双八面体蒙脱石（肯特令、思密达）：用于急慢性腹泻、胃食管反流、胃肠疼痛、肠易激综合症、肠道菌群失调。机制：1.与粘液蛋白结合覆盖消化道粘膜，增强粘液屏障；2.促进粘膜上皮再生，修复细胞间桥，加固紧密连接；3.吸附消化道内各种攻击因子于肠腔表面，随蠕动排出， 4.平衡正常菌群，提高免疫；激活ⅦⅧ 因子止血；促进肠粘膜细胞吸收，减少分泌。5.本药不吸收，2小时均匀覆盖肠粘膜，6小时排出。

2.盐酸洛哌丁胺（易蒙停）：1.直接作用于肠壁阿片受体，阻止纳洛酮等配体的结合，阻止乙酰胆碱、前列腺素的释放，2.抑制肠道纵行环形肌收缩，延长内容物通过时间、促进小肠吸收;3.对肠毒素引起的分泌有抑制作用，还增加肛门括约肌张力，抑制便失禁，不影响正常菌群。

3.复方苯乙哌啶（复方地芬诺酯、止泻宁）：盐酸地芬诺酯和硫酸阿托品的复方制剂，有较弱的阿片样作用，对肠道作用类似吗啡，可直接作用于肠平滑肌，能过抑制肠粘膜感受器，消除局部粘膜的蠕动反射而减弱肠蠕动，同时可增加肠的节段性收缩，使肠内容物能过延迟，有利于内水分的吸收。适用于急、慢性功能性腹慢性肠炎等。大剂量可产生欣快感，长期服用可致依赖性。

4.微生态制剂：

1）双歧杆菌：丽珠肠乐

2）整肠生（地衣芽孢杆菌活菌）：用于肠道菌群失调，细菌真菌引起的急慢性肠炎、腹泻。进入肠道产活性物质杀灭致病菌，通过夺氧生物效应使肠道缺氧，便于厌氧菌生长。对葡萄球菌、酵母样菌有拮抗作用，对双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌促进生长，故纠正菌群失调。还能促进巨噬细胞非特异吞噬作用。

3）双岐三联活菌（金双岐、培菲康、普乐拜尔）：双岐杆菌-乳酸杆菌-肠球菌，用于菌群失调性腹胀腹泻，调节肠功能;也为慢性肝病、肿瘤化疗辅助药。①.抑制肠内有害菌：沙门、志贺、致病大肠杆菌等；②．发酵糖产有机酸，降PH维持肠蠕动缓解便秘；③.抑制腐败菌分解蛋白，减少氨及肠毒素吸收治肝性脑病；④.延缓器官及皮肤衰老。

4）贝飞达（益生原+益生菌）长双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌等

5.其他：

1） 磺胺吡啶:5氨基水杨酸和磺胺吡啶，治疗轻中度溃疡性结肠炎、克罗恩病有较好疗效。

2） 美沙拉秦: 作用于炎症黏膜，抑制引起炎症的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠壁炎症有显著的消炎作用，是治疗炎症性肠病的新型药物，疗效可靠。

八、助消化药

1. 乳酶生：

乳酶生每1g片剂：0.3g(含活肠链球菌数应不得少于1000万个) 能分解糖类生成乳酸，使肠内酸度增高，抑制肠内病原体的繁殖。用于消化不良、肠发酵、小儿饮食不当引起的腹泻等。

每次0.3～1.0g，1日3次，饭前服

2.乳酸菌素（聚克）口服后在肠内分解糖产生乳酸，肠内酸度增高，提高胃蛋白酶活性，抑制腐败菌繁殖，减少产气，调节肠微生态，抑制有害菌繁殖。

3.干酵母：食母生：含多种B族、叶酸、生物素、肌醇及转化酶、麦芽糖酶。

2. 复合消化酶：复方消化酶、达吉、秘特[含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、胰、胰脂酶、纤维素酶、熊去氧胆酸]

3. 胰酶（得每通）：动物胰中得到的多种酶的混合物，含胰蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶。

九、降门脉压药

1. 生长抑素

2. 奥曲肽

十、参与肝生理代谢药物

1肌苷和肌苷酸钠：次黄嘌呤核苷，A的前体，ATP、辅酶A、核糖核酸成分，参与物质能量代谢，肌苷膜透性好，进入细胞—肌苷酸，变为ATP，提高许多酶活性，使肝细胞恢复 功能。

2.ATP：四大物质合成需要，经腺苷酸环化酶催化形成cAMP,细胞内代谢调节。促进肝细胞修复再生，增强肝细胞代谢活性。但外源性不易进入细胞，量微不足道。

3.辅酶A：由泛酸、腺嘌呤、核糖核酸、磷酸组成的大分子，与促盐结合为乙酰辅酶A，供能并参与糖原、乙酰胆碱合成。

十一、促进肝解毒药物：

1.葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）：护肝解毒作用，在体内酶催化下内酯环打开，产生的葡萄糖醛酸与胆红素废物、药物、毒素结合后形成无毒的结合物从胆汁排泄，有解毒作用。

2.还原型谷胱甘肽（GSH）：由谷氨酸半胱氨酸及甘氨酸组成，含活性的巯基键，保护某些蛋白酶分子SH-不被氧化，维持其活性，也可清楚体内过氧化物、自由基。GSH可与肝内药物、毒物结合促进其转化，又促进肝代谢、解毒、胆汁排泄、保护肝细胞膜功能。慢肝时血清中水平降低，用后利于肝功恢复。

3.硫普罗宁：与青霉胺性质相似的含巯基化合物，①提供巯基活化超氧化物岐化酶，加快乙醇及乙醛降解，防甘油三酯堆积；②保护肝线粒体结构，改善肝功；③通过酰胺酶水解，生成甘氨酸，带一碳单位参与嘌呤类合成，促进肝细胞再生；④巯基与自由基可逆结合成二硫化物清除之；⑤对重金属及药物通过提供巯基增强解毒功能；巯基保护组织细胞减少放化疗的毒性作用；⑥治疗老年性白内障及组胺渗出性皮炎湿疹荨麻疹。

十二、保肝降酶药：该类药物多不能突然停药，应逐步减量。

1.联苯双酯：五味子有效成分合成的，降酶效果强，机理一致，通过对肝细胞内ALT的可逆抑制。优点：迅速有效。缺点：主降ALT ，AST不明显，病重者效果欠佳；降酶效应与肝功恢复不一致，ALT正常后仍休息治疗；不与抗病毒药联用。

2.水飞蓟素（利肝隆、益肝灵）：黄酮类化合物，保护稳定肝细胞膜，促进正常肝细胞分裂及生长，提高肝细胞合成RNA及蛋白质的能力，提高单核巨噬细胞功能，促进肝脏代谢及解毒功能。

3.肝炎灵：山豆根提取物制成，降酶、减轻肝坏死、促进再生、提高非特异免疫；4mg肌注，2-3月。

4.甘草酸：甘草根提取，体内被葡萄糖甘酸酶代谢—葡萄糖甘酸—甘草次酸，甘草次酸与类固醇代谢酶亲和力大，阻碍醛固酮和皮质醇灭活。三代产品，甘草酸二铵（半胱及甘氨酸），可抑制激素样不良反应。外源性磷脂酶引起肝细胞损伤，甘草酸抑制之而降酶。特点：较强的抗炎、改善肝功作用、降酶显著。

5.必需磷脂类：易善复（多稀磷脂酰胆碱）：补充外源性磷脂成分，促进肝细胞的再生和重构，改善跨膜转运，增强磷脂依赖酶的活性，能为肝细胞提供大量能量，改善胆汁中磷脂比例，预防结石。

6.其他：垂盆草制剂

十三、利胆退黄药物：苦黄、茵栀黄、赤胆退黄颗粒、门冬酸钾镁、思美肽、熊去氧胆酸、

1.苦黄：清热利湿、疏肝退黄

腺苷蛋氨酸（思美肽）：ATP和蛋氨酸的化合物，体内转甲基和转硫基起关键作用，缺使肝细胞膜磷脂甲基化降低，钠泵及膜流动性减 弱，胆汁淤积。它也是生理性巯基化合物（半胱、牛黄酸、GSH）的 前体。转巯基作用受限，以上合成减少，致胆汁酸肝细胞内积聚、解毒也减弱，损肝细胞。该药助肝细胞恢复，促黄疸消退。

2.熊去氧胆酸：为鹅去氧胆酸的7β异构体，①增加胆汁酸分泌，利胆作用；②抑制胆固醇合成，显著降胆汁中胆固醇及胆固醇酯量及胆固醇的饱和指数，溶石作用；③松弛Oddi括约肌，加强利胆；④增加肝中过氧化氢酶活性，体高解毒抗毒能力，降血中甘油三酯；⑤抑制消化酶消化液的分泌，具免疫调节作用，降低HLA-I类抗原表达，降低活化T细胞数目。说明：①需服药６个月以上见效，结石直径< 20mm，进低胆固醇食物，剂量450-600mg，分两次服，维持量50mg晚上服；②溶石成功后维持６-12个月防复发，尤其多发结石者；③胆色素结石、胆固醇钙化结石、不透光及混合性的结石效果欠佳。

3.茴三硫：①促进胆酸胆色素及胆固醇分泌；②增强GSH水平，增强谷氨酰半胱氨酸合成酶、GSH还原酶活性；③促唾液分泌，促胃肠道蠕动及肠气排出；④分解胆固醇及解毒；解酒。

4.丁醚二醇（保胆健素）：①利胆排石，促进胆汁迅速强烈分泌，胆固醇胆红素磷脂均增加，胆酸增加；②减轻胆道水肿及胆汁反流，消炎利胆；③松弛奥迪括约肌不收缩胆囊，解痉作用；④护肝作用，减轻酒精中毒。抗肝纤维化

十四、抗肝纤维化药物：小柴胡汤、复方861、复方鳖甲软肝片、复方丹参、苦参黄芪、汗防己甲素、大黄蛰虫丸等。

胸腺肽α1（日达仙）：28个氨基酸组成，促T细胞成熟，促进Th细胞产生IL-2及受体，诱导CTL（抗原特异性、MHC）活性，CD3、CD4、CD4/CD8增高，作用于细胞免疫及体液免疫的中心环节，放大抗病毒作用。1.6 mg ih 2次/周×6M。其他：猪苓多糖、卡介苗、