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袁媛 三甲
袁媛 副主任医师
河南省人民医院 消化内科

幽门螺旋杆菌共识

中华医学会消化病学分会

 

  1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, 简称H. pylori 或简写为HP或HP)的一些重要问题又有了新的认识,2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义,2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见,又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议(简称桐城会议)审核修订,现提出新的HP共识意见,以便在推广应用中充实和完善。河南省人民医院消化内科袁媛

 

一、HP感染及其相关疾病

 

  流行病学调查表明,HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。

  HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关:①流行病学调查表明,HP感染增加胃癌发生危险性;② 根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;③根除HP可降低早期胃癌术后复发率;④ 单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;⑤ 携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系,但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果,宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。

  HP是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素,表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因,胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。

  HP与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率,使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。

  HP与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关,一般不加重已存在的GERD。研究表明,胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化,但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常,胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加,但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此,HP阳性的GERD应根除HP治疗。

  HP感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退,并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示,胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。

 

二、HP感染的诊断

 

HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。

 

1.诊断方法:见表1

 

1 常用HP检测方法的敏感性及特异性对比

检测项目

敏感性(%)*

特异性(%)*

现症感染的诊断方法

 

 

  细菌培养

70~92

100

  组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)

93~99

95~99

  尿素呼气试验#

90~98.9

89~99

  快速尿素酶试验#

75~98

70~98

  粪便抗原检测

89~96

87~94

曾经感染的诊断方法

 

 

  血清HP抗体

88~99

86~99

*此为一些文献报告的结果,实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异

#两者均为尿素酶依赖试验

 

2.诊断标准:

  临床诊断 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染;

  科研诊断 细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。

 

3.根除HP疗效判断:

  用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查,也可用胃粘膜活检标本检测HP, 此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检标本的检查,二种方法均阴性可作为HP根除。

 

三、HP感染的治疗

 

  HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证,实施根除治疗时,应选择根除率高的治疗方案,以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。

 

1. HP感染治疗适应症:见表2

表2. HP的根除指征

HP阳性的下列疾病

必须

支持

不明确

消化性溃疡*

 

 

早期胃癌术后

 

 

胃MALT淋巴瘤

 

 

明显异常的慢性胃炎#

 

 

计划使用NSAIDs

 

 

部分功能性消化不良(FD)

 

 

GERD

 

 

胃癌家族史

 

 

个人强烈要求治疗者

 

 

胃肠道外疾病

 

 

*PU(GU或DU):无论活动或非活动,无论有无并发症。

#明显异常:指合并糜烂,中-重度萎缩,中-重度肠化生,轻-中度不典型增生。重度不典型增生应考虑癌变。

FD和GERD应根除HP的理由如前所述。

 

2. 推荐的根除HP治疗方案:见表3

表3 推荐的根除HP治疗方案

药物及剂量

疗程

一线方案

 

 PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0 g)+ C (0.5 g)

每天2次×7 d

 PPI/RBC(标准剂量)+ M(0.4 g)+ C (0.5 g)

每天2次×7 d

 PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0 g)+ F (0.1 g)/M(0.4 g)

每天2次×7 d

 B(标准剂量) + F(0.1 g)/M(0.4g)+ C (0.5 g)

每天2次×7 d

 B(标准剂量) + M(0.4 g)+ T (0.75或1.00 g)

每天2次×14 d

 B(标准剂量) + M(0.4 g)+ A (0.5 g)

每天2次×14 d

二线方案

 

 PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4 g每日3次)+T(0.75或1.00 g)

每天2次×7-14 d

 PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1 g)+T(0.75或1.00 g)

每天2次×7-14 d

注:

  ① 标准剂量及代号说明:药名后面的剂量即为标准剂量。PPI :质子泵抑制剂,包括埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。RBC:枸椽酸铋雷尼替丁350mg或400mg; B:铋剂,包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg。F:呋喃唑酮;A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T:四环素。

  ② 一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂(H2RA)替代,如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg,但根除率可能会有所降低。

 

3.如何避免耐药株的产生:

 

(1)     严格掌握HP根除的适应证,选用正规、有效的治疗方案。

(2)     联合用药,避免使用单一抗生素或抗菌药。

(3)     加强基层医生对HP治疗知识的普及与更新。

(4)     对根除治疗失败的病人, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验,避免使用对HP耐药的抗菌药。

(5)     不断开发治疗HP的新药,包括中西医结合治疗。

(6)     由于HP的耐药性,PPI三联方案必要时可以使用两周。

(7)     对一线治疗失败者,改用补救疗法时,尽量避免使用硝基咪唑类药物, 应改用其他药物,如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。

(8)     努力研究开发HP疫苗, 让HP感染的免疫防治变成现实。

 

参考文献

1.       中华医学会消化病学分会. 幽门螺杆菌若干问题的共识意见. 中华消化杂志. 2000,20(2):117-8

2.       Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Feb;16(2):167-80.

 

(张万岱 萧树东 胡伏莲 林三仁 胡品津 刘文忠 王继德 徐智民)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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袁媛
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