总结：缺血性视神经病变

总结：缺血性视神经病变

中国眼科医生

缺血性视神经病变（ischemicoptico-neuropathy）系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9～11mm进入视神经处为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿，不仅视盘，而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累，称前段缺血性视神经病变（anteriorischemicoptico-neuropaty,AION）。自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，称后段缺血性视神经病变（posteriorischemicoptico-neuropathy,PION），无视盘水肿。

多见于老年人，超过60岁，国内发病年龄统计较国外为早，女较男多见，单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。

1.血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。

2.全身性血管病变高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变。

3.血液性疾病真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压（休克）、G-6-P-D缺乏症。

4.眼性白内障术后，低眼压、青光眼。

一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起，视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病，即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩，另眼发生视盘水肿，呈全局性Föster-Kennedy综合片，以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始，而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连，以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边，多发生在视野鼻下方或下方，一般约占一“象限”，也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改变不以水平和垂直为界，因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区，因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性，即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性，见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当，视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现，并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。

凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损不呈正切者，应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。

前段缺血性视神经病变诊断可根据：

①视力突然下降，典型视野缺损；

②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起；

③视盘呈灰白色水肿；

④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；

⑤手足有Raynaud现象；

⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。

后段缺血性视神经病变诊断可根据：

①视力突然下降并有视野缺损；

②无头痛、眼痛；

③眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清；

④年龄大于40岁，常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变；小于40岁多有Raynaud现象，或有外伤或惊恐史等。

应该指出的是，临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易，多数系推测，与球后视神经炎难以鉴别，有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。

首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇，而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能，缓解血管痉挛，改善眼的微循环，包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号（0.05%樟柳碱0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml）双肾俞穴注射；Ⅱ号（0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml）患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为一疗程，最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。

前部缺血性视神经病变是由于后睫状动脉循环障碍造成视神经乳头供血不足，引起眼睛急性缺氧而水肿的病变。本病好发于中老年入，常双眼先后发病，间隔数周、数月或数年。一般多由高血压、动脉硬化、糖尿炎、血液粘稠度增加严重贫血、血压过低、眼内压增高等因素。

1．视力突然减退。

2．眼底改变；早期部分或全部视乳头颜色变浅，边缘模糊。呈轻、中度水肿。视乳头及附近视网膜可有少量出血。晚期视乳头水肿消退，遗有部分或全部视乳头苍白，视网膜血管变细。

3．视野改变：可为象限盲或半盲，但不以水平或垂直正中线为界，是与生理盲点相连的弧形视野缺损。

4．荧光血管造影：早期显示视乳头区域性低荧光或充盈迟缓，其周围脉络膜充盈迟缓或缺损。后期病变区毛细血管渗漏，呈强荧光。

5．当一只眼发病后，另一只眼又患本病发生视乳头水肿时,应注意与Foster一1(ennedy综合征相鉴别。

1．病因治疗。

2．皮质类固醇类药早期应用，可减轻由缺血引起的渗出和水肿。方法同视神经乳头炎。

3．降眼压应用醋氮酰胺。

4．应用血管扩张剂及多种维生素

前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。

1、临床表现

突然发生无痛、非进行性的视力减退。快事为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上。眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。视野缺损为生理盲点相连的弓形或扇形暗电，与视盘的改变部位相识对应。颞动脉炎者可触及索状并有压痛，往往无搏动，可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹（特别是第Ⅵ神经麻痹）。

2、临床类型

①非动脉炎性：或称动脉硬化性。多见于40－60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。新对的夜间性低血压可能在本病中起作用，特别是赴约高血压药物的患者中。25％－40％的另眼也会发病。

②动脉炎性：较前者少见，主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎）giantcellarteritis，GCA）所致的缺血性视神经病变，以70－80岁的老人多见。其视力减退、视盘水肿较前者更明显，且可双眼同时发生。若从症状、体征或血沉而怀疑为巨细胞动脉炎时，可做颞动脉活组织检查。

①视盘局部血管病变：如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞）；

②血粘度增加：如红细胞增多症、白血病；

③眼部学流低灌注：如全身低血压，颈动脉或动脉狭窄，急性失血；眼内压增高。

1、诊断

根据发病特点、眼底和视野检查可诊断。健眼的检查也有助于诊断，因此此病多见于小视盘无视杯者。

2、鉴别诊断

视神经炎（视盘炎）：病人年龄较轻，发作不突然，有眼球转动痛，因此此病多见于小视盘无视杯者，视盘水肿更明显，视网膜出血。往往有后玻璃体细胞。

1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。

2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。

3、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。

4、口服乙酰唑胺降低眼内压，相对提高眼灌注压。但对其作用尚有争议。

本疾病患者常为老年人，亦可见于老年前期。

有糖尿病者，禁用糖皮质激素。建议使用阿司匹林（常规量或一天一次），因为可以减少好眼发作的机会，另一方面应该保证血压不要急剧下降，这会引起视力恶化或好眼受累，还应该戒烟。

分缺血性视神经病变和压迫性视神经病变:

缺血性视神经病变症状:此病的临床表现主要是视力和视野发生突然变化。视力骤然模糊，下降至失明。视野起初是鼻下方扇形缺损，而后扩展成偏盲或向心性缩窄，有时可与生理盲点相连。

早期视乳头某一象限呈淡红色轻度水肿，可逐渐扩展到半侧或整个视乳头水肿，伴有少量渗出及出血点。数周内视乳头水肿可自行消退，但不久将发生视神经原发性萎缩。如果两眼先后发病，则会出现一眼视乳头水肿、二眼视神经萎缩的特殊征象。

压迫性视神经病变症状:视力障碍、水肿、头、眩晕、神经痛等。

慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂，主要有两类：其一为原发疾病的表现，最常见的是血视网膜屏障的破坏，如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血，CRVO时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出；其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症，如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。

视网膜组织代谢极为旺盛，其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管，因此极易发生缺血性病变。视网膜组织是视觉神经元所在处，此处一旦发生缺血，对视觉的危害极为严重。在屈光间质清晰的情况下，视网膜组织的改变容易被观察和记录，因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比，缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对清楚的一类改变，在很多情况下它的概念可延伸至其他病变。

血液含有机体所需要的各种营养物质，如氧气、葡萄糖、蛋白质等。虽然缺血可引起多种代谢物质的缺乏，但最为紧急、损害最重的病变是由缺氧所致。在绝大多数情况下，缺血性病变的核心为缺氧性损害。所有组织血氧供应受到损害而造成的病变也归为缺血性病变。

氧由血流中红细胞所含的血红蛋白所携带，并通过毛细血管的屏障弥散到组织中去。凡影响血流，红细胞、血红蛋白的数量和携氧能力以及氧弥散到组织中等诸多因素者均可导致组织发生缺血缺氧性损伤。这些异常因素可概括为血液的质和量两方面的异常：

（1）血液质的异常：血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常，而非血液灌注量的不足。血液成分的改变主要通过两方面的异常造成组织缺氧：

①血红蛋白在组织中释放氧的数量下降。它包含两种情况：有携氧能力的血红蛋白数量降低，如贫血；氧的释放能力下降，如糖尿病患者血糖升高时，血液中氧化血红蛋白增加，红细胞与氧的亲和力增加，使得氧的释放能力下降。

②血液的黏稠度增加，血流缓慢，导致组织缺氧。多种血液成分改变性疾病，如镰状细胞血红蛋白异常、红细胞增多症、白血病等都会影响血液的黏稠度，进而影响组织的血氧供应。另外在这些疾病中，缺氧的原因还在于同时存在的贫血性改变。

（2）血液量的异常：导致血液量的异常的原因较为复杂，主要分为三种情况：

①血管动脉侧异常，眼组织血液灌注量不足，包括：

1)循环血液压力与组织灌注压的不平衡：严重的心功能不全所致的心输出量下降、急性失血所致的循环血量的下降可以认为是血管灌注压的绝对降低，而青光眼时眼内压的升高可导致灌注压相对不足，两种情况均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。

2)动脉管壁的狭窄和痉挛：血管壁病变可导致眼组织血液灌注量的下降。常见的血管壁病变有两类：其一为变性，主要是动脉管壁的粥样硬化，好发于大动脉，如颈动脉或颈内动脉，可引起动脉壁的狭窄或阻塞，导致全部眼球组织的缺血性改变，常称为眼缺血综合征；另一种血管壁的异常为血管炎，与眼部缺血相关的血管炎主要是累及主动脉弓或头臂干的大动脉炎以及可以侵犯睫状后动脉和视网膜中央动脉的巨细胞动脉炎，前者可出现无脉，后者可出现视网膜中央动脉阻塞、脉络膜缺血和缺血性视神经病变。视网膜中央动脉以下的小血管的炎症自然可以引起视网膜组织的缺血，但其眼底改变另有特点，一般将其归类于炎症性的改变或理解为继发性缺血。在上述的多种病变中，动脉管腔主要发生了狭窄性改变，极少的情况下发生了闭塞；而在另一些情况下，动脉管腔也可发生一过性的痉挛改变，影响下游的血液供应，出现缺血性改变。

3)动脉管腔内的栓塞：眼动脉以上的大血管不易发生栓塞性改变，一旦发生则属于内科的急症，不在眼缺血的讨论范围内。引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自上游的血管系统病变，心脏瓣膜病变及颈动脉粥样硬化斑常可形成栓子。另外，血管内的各种异常成分，如肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管，异常成分的大小决定阻塞血管的级别，数量的多少决定发生阻塞的机会。需要注意的是，广泛的毛细血管前小动脉的阻塞也是一类重要的视网膜缺血性病变。引起多发的视网膜毛细血管闭塞的全身病变，一种为外伤，如急性胸或头部的压迫性损伤，可导致补体的激活，引起粒细胞侵入、白细胞血栓形成，称为Purtscher视网膜病变；其他还有多种原因也可以激活补体，产生相似的眼底改变。最初描述的Purtscher病变与创伤相关，因此，与此相似的眼底改变则被称为Purtscher样改变，如胶原血管性疾病（如系统性红斑狼疮）、与急性胰腺炎相关的视网膜病变等。

②血管静脉侧异常，血液回流受阻： 静脉压升高或静脉阻塞可致血液回流受阻，进而影响血液对组织的灌注致组织缺血。此类疾病中视网膜分支和中央静脉阻塞容易被认识，而实际上视网膜中央静脉以后的静脉系统压力升高也可以出现相同的病理改变，如外伤、肿瘤、眼外肌病等可引起眶压升高。此类疾病中还有一种容易被忽略，即颈动脉－海绵窦瘘。

③毛细血管的异常：毛细血管壁的异常可致血液中氧弥散障碍，引起组织缺氧，如糖尿病视网膜病变中毛细血管基底膜增厚是该病致组织缺氧的因素之一。

急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。

（1）急性缺血性视网膜病变：急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起，最主要的病因是血液灌注压的急性不足和血管栓塞性疾病，眼组织损伤严重，恢复困难，但晚期并发症相对较少。主要疾病有眼动脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞(CRAO)（伴或不伴睫状视网膜动脉赦免）、视网膜分支动脉阻塞(BRAO)、睫状视网膜动脉阻塞、远达性视网膜病变（Purtscher视网膜病变）、类Purtscher视网膜病变等。

①症状：主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损。视力下降的情况取决于黄斑是否受累及损害的程度；视野缺损的范围则取决于病变血管的级别。

②体征：主要是视网膜组织的急性水肿、坏死，在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于视网膜血管系统主要供应视网膜内层，所以缺血主要引起神经节细胞结构破坏。神经纤维层在后极部密集，因此这种神经纤维的缺血性坏死改变在后极表现最为醒目，故CRAO时视网膜的水肿混浊主要在后极部，黄斑区在由脉络膜供血的中间红色衬托下呈现“樱桃红”的外观。

应注意在某些一过性的血管痉挛或灌注不足时可以出现一过性黑朦，有典型的缺血性症状而查不到典型的体征。

（2）慢性缺血性视网膜病变：慢性缺血性视网膜病变一般由血液性疾病以及血管的静脉或毛细血管异常性病变引起，也可由眼组织的慢性灌注不良引起。视网膜病变慢性发生，最初可能对视功能的损害较轻，但却可因严重并发症而致盲。主要的病变有视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、分支静脉阻塞(BRVO)、糖尿病视网膜病变(DR)、眼缺血综合征、大动脉炎眼底病变等。其他的病变还包括由血液病，如贫血、白血病、红细胞增多症、血小板减少性紫癜、镰状细胞血红蛋白病等引起的慢性缺血。此类疾病还包括放射性视网膜病变。

慢性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性，而其全身的系统症状更为有意义，如眼缺血综合征患者存在脑缺血的症状；大动脉炎患者出现上肢无力等上肢缺血症状。

慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂，主要有两类：其一为原发疾病的表现，最常见的是血视网膜屏障的破坏，如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血，CRVO时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出；其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症，如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。

缺血性视神经病变（ischemic optico-neuropathy）系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9～11mm进入视神经处为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿，不仅视盘，而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累，称前段缺血性视神经病变（anterior ischemic optico-neuropaty,AION）。

【概述】

自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，称后段缺血性视神经病变（posterior ischemic optico-neuropathy,PION），无视盘水肿。

【诊断】

凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损不呈正切者，应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。

前段缺血性视神经病变诊断可根据：

①视力突然下降，典型视野缺损；

②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起；

③视盘呈灰白色水肿；

④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；

⑤手足有Raynaud现象；

⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。

后段缺血性视神经病变诊断可根据：

①视力突然下降并有视野缺损；

②无头痛、眼痛；

③眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清；

④年龄大于40岁，常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变；小于40岁多有Raynaud现象，或有外伤或惊恐史等。

应该指出的是，临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易，多数系推测，与球后视神经炎难以鉴别，有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。

【检查】

血液检查

红细胞沉降率以及血常规检查排除其他全身性疾病必要的实验室检查

颞动脉活检

疑为动脉炎性AION者必要时应作颞动脉活检典型的组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症动脉壁3层皆受累血管内膜和中层更为明显表现为上皮样巨噬细胞淋巴细胞和多核巨细胞浸润

平面视野计检查

多见其生理盲点经一弧形缺损区与上述的周围视野的缺损相连这一点也迥异于视路的受损表明本病的确是从视盘开始的神经纤维束受到损害

因为病变很少影响乳头黄斑束纤维因此在平面视野计上通常查不出中心暗点视野的缺损多绕过中央注视区本病中心视力一般无太大障碍这一点可与一般的视神经炎相区别

此外诊断缺血性视神经病变还应结合病人常可能伴有的高血压动脉硬化糖尿病偏头痛等疾病的历史及其相关的症状和体征

眼底荧光素血管造影

对缺血性视神经病变有一定的诊断价值造影早期视盘的某一部分呈弱荧光而视盘的其他部分呈正常荧光;造影晚期此弱荧光区有明显的荧光素渗漏而呈现强烈荧光此区恰与视野缺损的部分相对应少数病人即使在血管造影的早期也可能显现有局部强荧光造影晚期荧光更为强烈;然而不论早期表现是弱荧光还是强荧光其视盘的梗阻区与未梗阻区荧光的强弱仍有明显的不对称这种不对称结合视野的缺损部位仍有助于本病的诊断晚期的缺血性视神经病变的病例视盘出现萎缩区此萎缩区在造影过程中一直呈现弱荧光说明该部视神经已经发生萎缩 。

全身检查

头颅CT扫描血液检查

【治疗措施】

首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇，而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能，缓解血管痉挛，改善眼的微循环，包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号（0.05%樟柳碱0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml）双肾俞穴注射；Ⅱ号（0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml）患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为一疗程，最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。

【病因学】

多见于老年人，超过60岁，国内发病年龄统计较国外为早，女较男多见，单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。

1.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。

2.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变

3.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压（休克）、G-6-P-D缺乏症

4.眼性 白内障术后，低眼压、青光眼

【临床表现】

一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起，视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病，即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩，另眼发生视盘水肿，呈全局性Föster-Kennedy综合片，以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始，而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连，以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边，多发生在视野鼻下方或下方，一般约占一“象限”，也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改变不以水平和垂直为界，因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区，因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性，即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性，见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当，视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现，并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。