类风湿关节炎（RA）的科学认识之一
笔者将分几次把类风湿关节炎这种病的最新，较全的认识讲解出来，使大家有个全面的认识。内容较多，只能提纲分述，请大家谅解。
关节囊的构成
滑膜关节由关节囊、滑膜、关节及关节腔组成。关节囊,可分为两层。外层由致密的结缔组织组成，内层为滑膜。
外层为纤维层,由致密的结缔组织构成,含有丰富
血管和神经.
内层为滑膜层(stratum synoviale),由平滑光亮,
粉红色,薄而柔润的疏松结缔组织构成.
滑膜又分为:
滑膜内层(synoviale intima)或滑膜细胞层
(synoviocyte layer),不含纤维成分,也无血
管和淋巴管.
滑膜下层(synoviale subintima)含有丰富的血
管和淋巴管.
概述
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis，RA) 是一种病因不明的自身免疫性疾病，多见于中年女性，我国患病率约为 0.34-0.36%
典型表现：以对称性、慢性、进行性多关节炎为特征，有时伴有多系统损害，关节滑膜慢性炎症、增生形成绒毛状突起，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和功能丧失
慢性期RA病人的交接处滑膜细胞及血管数量增加,长入软骨或骨组织,形成一种特殊结构,称为血管翳/软骨结合(pannus / cartilage junction)或血管翳/骨结合(pannus / bone junction),这一结构是造成RA病人关节破坏,关节畸形, 功能障碍的病理基础.
病因和发病机制
不明，是一种自身免疫性疾病
病因：
1. 遗传因素：HLA-DR4
同卵双生30-40%，异卵双生5%
HLA-DR4，白人60-70%，对照20-25%
中国人40-45%，对照14-18%
2. 环境因素：病毒（如EB病毒）、细菌等
3. 其它因素：性激素、精神等
机理
1.分子模拟学说
2.局部组织的MHC-II类分子过度表达外来抗原 人体免疫反应
Ag分子某些片断类似机体内结构
自身免疫反应
局部组织MHC-II分子过度表达
外来抗原 MHC-II过度表达
自身抗原暴露 T细胞
病理变化
• 滑膜炎：是RA关节的基本病理改变。
• 血管炎：是RA关节外的基本病理改变。
类风湿结节是在血管炎基础上发生的纤维素样坏死。
病理过程
• 致病抗原被T细胞所识别和T细胞的激活
• T细胞增殖和B细胞的活化与增殖，滑膜新生血管形成，细胞因子产生
• 炎症反应开始与进行，大量炎症细胞向滑膜组织聚集，形成明显的滑膜炎症，细胞因子大量产生，放大炎症反应
• 滑膜炎症反应加剧，血管翳形成并侵入软骨；软骨细胞被激活，血管翳细胞及软骨细胞释放蛋白酶，破坏软骨
• 软骨下骨组织侵蚀，关节结构破坏；纤维组织修复与组织破坏过程同时进行
RA的流行病学
• 世界范围分布，包括所有种族和民族
• 患病率：总约1%，我国0.34-0.36%
• 发病率：总29/10 万人口（20 - 40 ），我国不详
• 性别：女性> 男性，约3 ：1
• 年龄：任何年龄，随年龄增高而发病率增加。女性高发年龄为45 - 54 岁
临床表现
RA的四种特征性表现
• 对称性和多发性关节痛
• 晨僵
• 慢性波状渐进性进展，最终可致关节畸形
• 类风湿结节
过去对RA认识仅限关节畸形
新 的 认 识
• 非一种良性疾病（过程不是良性，不会自动痊愈；干预也不同程度致残）
• 早期诊断、早期治疗的意义受到日益的高度重视
• RA实质性的不可逆损害发生在病变的前2年，头2年不干预，致残50%；头3年不干预，致残70%。RA者平均寿命减少10~15年。
• 2002年欧洲风湿病年会：75%早期RA出现骨侵蚀破坏，普通x片不可见。
• 不是仅仅影响关节的疾病，划分到弥漫性结缔组织病中。以关节滑膜为主要靶器官，涉及全身的免疫性疾病。
（待续）
