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张心耸
张心耸 副主任医师
济宁医学院附属医院兖州院区 生殖医学科

精准保胎

抽丝剥茧之精准保胎(一)

编者按:早孕后,要不要常规查HCG、P、E2?何时开始做超声检查?孕期需要做几次超声检查?是主动保胎还是顺应自然规律、优胜劣汰?选用什么药物保胎?保胎多长时间?诸如此类疑问众说纷纭、莫衷一是。医联特邀武警广东省总队医院陈建明教授就这一问题分章节进行介绍。

第一节:什么是精准保胎?

概述
精准保胎定义:参照既往孕产史,结合本次孕期临床反应、超声及必要的血液学检查指标,综合分析判断胚胎发育情况,根据个体特征的差异,制定有针对性、个性化的保胎方案称为精准保胎。

早孕流产在临床上缺乏特异性,仅凭症状和体征难以对流产病因做出准确判断,而复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的诊断是排除性诊断,必须依照流产病因进行全面规范的筛查,避免因遗漏某些与流产有关因素,可能导致再次妊娠时保胎措施不当而发生流产。因此根据检查结果做出准确诊断,选择恰当的孕前治疗方案和孕后保胎策略至关重要。

由于早孕检测指标解读缺乏共识,教科书和参考文献中只有零星分布的信息,可供医生参考的数据非常有限,部分医生凭借临床经验和感觉使用保胎药物,采用综合措施(即“大包围”战术),的确产生了不俗的效果,提高了保胎成功率,但多种药物联合应用是否必要?使用前有无权衡利弊得失?有无更好更精准的保胎方法?“大包围”不仅浪费有限的医疗资源,还可能给母婴带来不必要的经济损失、药物副作用和后遗症。如何做到准确恰当、不失时机使用保胎药物和保胎方法,实为当务之急。“精准保胎”就是在这一情况下应用而生的。

早孕期检查

根据病史和早孕期检查需要可选择HCG、P、E2、PRL、甲功,D-二聚体、凝血4项、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ,自身抗体,超声检查等,以上检查在早孕期不同周数有各自不同的参考标准,医生应掌握必要的孕期监测指标,才有可能恰当地、准确的采用保胎药物、掌握保胎疗程,提高保胎成功率。

门诊常见的需要保胎的孕妇有以下几种:

1.早孕期常规检查,发现血清学检查及超声检查指标异常;2.早孕时下腹疼痛或阴道出血;3.曾经有过1次自然流产史或既往早孕期先兆流产保胎史;4.复发性流产患者早孕期就诊;5.早孕期罹患某种病症,如自身免疫性疾病、宫腔积血等;6.孕妇强烈要求保胎。

复发性流产保胎

复发性流产病因复杂,既可能是单一因素导致流产,也可能是混杂的多因素导致流产。复发性流产的病因有遗传异常、生殖道畸形、感染性疾病、内分泌失调、免疫紊乱、获得性或遗传性血栓形成倾向、其他还有环境因素、生活习惯、营养状况、心理因素、药物作用,男性因素等等,也有部分患者病因未明。

自然流产发生的危险随着妊娠丢失次数的增加而增加:第1次自然流产复发率20%~25%;第2次自然流产复发率25%~30%;3次以上自然流产复发率40%~70%。

自然流产发生的危险随年龄增长而升高:女性≥35岁,男性≥40岁自然流产率升高。女性≤30岁自然流产发生率7%~15%;30~34岁自然流产发生率8%~21%;35~39岁自然流产发生率17%~28%;≥40岁自然流产发生率34%~52%。早孕期偶发自然流产胚胎的染色体异常发生率约50%~60%。偶发自然流产可以视为自然选择、自然淘汰的机制,但连续发生的流产,必须给予足够重视。

高危染色体异常的男方建议供精人工受精;高危染色体异常的女方建议进行种植前遗传学诊断(PGD)或赠卵体外受精-胚胎移植或收养孩子。

生化性和无胚胎性流产多见于胚胎染色体异常或黄体功能不全;与抗磷脂综合征(APS)相关的流产多发生于妊娠10周之后,流产发生前已见到胎心;晚期流产胚胎组织新鲜或胎儿有生机主要是由解剖因素导致;晚期流产且胚胎已经停止发育,主要考虑血栓前状态、感染等;对于没有临床症状的子宫畸形患者,不需要特殊处理。对于有子宫畸形的RSA患者,在排除其他可能导致RSA的病因后,可施行子宫矫形术。

宫颈环扎术是治疗宫颈机能不全所致RSA最有效的方法。感染因素可能与偶发性自然流产相关,但无确切的证据证明哪种病原体感染可以导致RSA。生殖道感染原与偶发性流产具有明显相关性且容易治疗,因此,RSA妇女生殖道分泌物检查异常,应对夫妇双方进行积极治疗。孕激素分泌不足、免疫因素、凝血因素、感染因素等引起的先兆流产和复发性流产则可采用积极保胎治疗。

复发性流产患者孕前应全面筛查流产可能的病因,根据不同病因对因治疗,治愈后再怀孕较宜。促排卵助孕可以改善卵巢功能、提高卵子质量、改善子宫内膜容受性、补充黄体,预防早孕期自然流产。孕后应根据以往流产原因、流产孕周和孕期各项检查指标采取综合保胎措施。

保胎治疗期间应根据B超检查和实验室检验指标如β-HCG、孕酮(P)、凝血功能、免疫检查等结果实施个体化保胎治疗,适时调整治疗方案,避免保胎治疗不足或过度保胎治疗,提高保胎成功率。

目前RSA的治疗主要是针对病因的多途径综合治疗,但其中一些为经验治疗,尚未得到严格设计的随机对照研究(RCT)的证实,目前仍存在争议。

保胎方法

复发性流产综合保胎方法主要包括以下几个方面:

1.内分泌治疗:黄体酮、HCG、雌激素;

2.免疫治疗:

①同种免疫异常:淋巴细胞主动免疫治疗、免疫球蛋白被动免疫治疗

②自身免疫异常:免疫抑制剂如强的松、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素A

3.抗凝治疗:低分子肝素、阿司匹林、波立维

4.保胎中成药:滋肾育胎丸、固肾安胎丸、孕康颗粒等

5.抗感染治疗:抗生素

6.解剖异常治疗:中孕宫颈缝扎

抽丝剥茧之精准保胎(二)

编者按:早孕后,要不要常规查HCG、P、E2?何时开始做超声检查?孕期需要做几次超声检查?是主动保胎还是顺应自然规律、优胜劣汰?选用什么药物保胎?保胎多长时间?诸如此类疑问众说纷纭、莫衷一是。医联特邀武警广东省总队医院陈建明教授就这一问题分章节进行介绍。

第二节:保胎的具体方案

复发性流产综合保胎方法及药物主要包括以下几个方面:

———— 内分泌治疗————

①黄体酮:黄体酮类品种较多。注射制剂有黄体酮注射液;常用的口服制剂有:黄体酮胶囊(益吗欣)、黄体酮胶丸(琪宁),烯丙雌醇(多力姆)、地屈孕酮(达芙通)、黄体酮软胶囊(安琪坦)、黄体酮软胶囊(来婷)、雪诺酮等。

早孕期孕酮水平低于参考值,每天注射黄体酮20mg;或口服黄体酮制剂,如黄体酮胶囊每天200-300mg,或地屈孕酮每天20-30mg,或烯丙雌醇10-20mg。安琪坦每天剂量200-300mg,安琪坦只能用到孕期前3个月而且是采用阴道给药方式使用,因口服副作用较多,阴道放药副作用少且吸收较好,妊娠第4-9个月时服用本品会导致肝脏的不良反应。

黄体酮一般用至P水平正常后再用1-2周;复发性流产孕妇可适当延长用药时间,至既往流产孕周再用2-4周。

②HCG:每天或隔日注射HCG2000-5000IU,HCG或P水平正常后停药;因HCG药源紧缺和临床疗效不确切且有争议,目前保胎使用较少。

③雌激素:常用的有戊酸雌二醇(补佳乐)、结合雌激素(红丽来)、雌二醇/地屈孕酮复合片(芬吗通)。早孕期E2水平低于孕期参考值可适当口服补佳乐1-4mg/d,或口服芬吗通中的17β-雌二醇片1-4mg/d,如灰色片(1mg)或红色片(2mg);口服一周效果不明显或E2明显偏低时,可阴道放置芬吗通每天1mg。

④妊娠期甲状腺功能减退口服左甲状腺素钠、甲状腺功能亢进者口服丙基硫氧嘧啶。

———— 免疫治疗————

①同种免疫异常:淋巴细胞主动免疫治疗、免疫球蛋白被动免疫治疗;也可在早孕期选择口服环孢素A、不做淋巴细胞免疫治疗。自然流产≥2次和反复着床障碍是免疫因素检查的适应症。APLA缺乏是RSA的有争议的病因,APLA缺乏主要是选择孕前和孕后LIT治疗。

②自身免疫异常:无细胞毒性免疫抑制剂如强的松/甲泼尼龙、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素A、他克莫司,可以孕期使用;需根据自身免疫性疾病种类及病情严重程度选择不同药物及疗程。APS的治疗主要采用个体化免疫抑制和抗凝疗法,低剂量阿司匹林和LMWH治疗是APS的一线治疗药物。

血栓形成与APS明显相关,抗凝治疗是公认的治疗血栓前状态的有效方法。

③母胎免疫识别紊乱型:即自身免疫和同种免疫同时存在,一方面表现为APLA缺乏,另一方面又表现出自身免疫及同种免疫损伤作用异常增高。此类处理较为棘手。一般首先治疗自身抗体异常,待自身抗体转为阴性后再做淋巴细胞主动免疫治疗。但有报道淋巴细胞免疫治疗可诱发自身抗体异常或加重异常的自身抗体。故建议先治疗自身抗体异常,自身抗体转阴后备孕,不做淋巴细胞免疫治疗,孕后抗凝治疗加口服环孢素A(CsA)。

CsA能抑制T细胞介导的细胞免疫应答,诱导母体对胚胎产生免疫耐受,具有防止胚胎受母体攻击以维持妊娠的作用;CsA可改善滋养细胞功能,提升HCG水平;孕早期应用CsA可改善妊娠预后,可用于复发性流产的治疗。APLA缺乏者不需做LIT,早孕后口服CsA100-150m g/d,HCG大于100000IU可考虑停药。

经济条件较好者可选择孕后注射免疫球蛋白。确定宫内孕后立即静滴5%IVIG20~25g(0.5/kg),每周静滴1次,注射4次后可改为每2-3周注射一次,至妊娠22~24周。或使用小剂量免疫球蛋白治疗:早孕后每周IVIG10g静滴,孕10~12周后每2-3周1次,至孕20-30周。

抗凝治疗包括低分子肝素、磺达肝葵钠、华法令、阿司匹林、氯吡格雷。保胎中成药包括滋肾育胎丸、固肾安胎丸、孕康颗粒等。可根据药敏试验选择全身或局部使用抗生素。解剖异常治疗指在中孕期进行宫颈环扎,对症治疗包括间苯三酚、硫酸镁。

抽丝剥茧之精准保胎(三)
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第三节:早孕期血清学检测

妊娠期一些激素可特异性出现,或随孕周增长而增加(如P和E2),或随孕周增长至高峰而后又下降(HCG)。检测激素在不同孕周的水平,可间接评估胚胎和胎儿在子宫内的状况。

根据病史和早孕期检查需要,可选择HCG、P、E2、PRL、甲功检查;对有过自然流产史尤其是多次自然流产者,根据条件尚需检查D-二聚体、凝血4项、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ,血小板聚集率、弹力图、自身抗体,超声等。激素及超声检查在早孕期不同周数有各自不同的参考标准,医生应熟记孕期常用监测指标的参考值,对检查结果和孕期临床表现综合评估,才能恰当地、准确的选用保胎药物、掌握保胎疗程,提高保胎成功率。

如何正确解读各种检查数据,对恰当选择保胎药物、做好精准保胎奠定良好基础。以下就各项检验指标解读如下。

———— 绒毛膜促性腺激素————

绒毛膜促性腺激素(HCG)其主要功能是刺激黄体,有利于雌激素和孕酮持续分泌,以利于子宫蜕膜的形成,使胎盘生长成熟,维持正常妊娠。

血β-HCG是诊断早期妊娠最常用的方法。妊娠早期血β-HCG快速升高,倍增时间为1.4~2.2天,倍增速度可帮助判断胚胎丢失风险。

受精卵滋养层形成(受精后第6日)时,开始分泌微量HCG,受精后10日能在母血中检出。受精卵植入1周内,血清β-hCG水平从5IU/L上升至50IU/L,排卵后14日约100IU/L。HCG水平达到 6 000~10 000IU/L时,HCG上升速度开始减慢,3-7天翻倍。β-HCG水平达到1 800~2 300IU/L时,阴道超声检查可100%显示宫腔孕囊;HCG>7 200IU/L,阴超可见卵黄囊;HCG>30 000-50 000 IU/L,阴超可见胎心搏动。妊娠8~10周β-HCG达到高峰,约为100 000~200 000IU/L,1~2周后逐渐下降,中、晚妊娠时,血HCG浓度约为高峰时的10%。

当初始HCG水平低于2 000IU/L时,若为正常宫内妊娠,48小时的HCG水平多数倍增;若48小时HCG水平增幅低于50%,HCG水平仍未达到2 000IU/L,提示胚胎可能死亡。完全流产时,HCG水平明显下降,48小时HCG水平下降超过50%。若HCG水平正常翻倍上升,当HCG水平达到1 000~1 800IU/L时,阴道超声检查能显示大多数宫内妊娠,宫腔内可见2~4mm液性暗区(孕囊)。β-hCG1 800~2 300IU/L时,经阴道超声可100%显示宫内孕囊。

在人工受精后第16~18天,若HCG水平可达到300IU/mL,获得活胎机会有88%;若HCG水平<300IU/mL,获得活胎机会降低为22%。

不同孕周HCG参考值

异位妊娠时,HCG值通常比正常妊娠时低。动态测定HCG,若无阴道流血, 48小时HCG上升少于50%,或血HCG下降缓慢,半衰期大于1.4天,异位妊娠风险增大;如β-HCG>2000IU/L,阴道B超未在宫腔内探到孕囊,多数可诊断为异位妊娠。

非妊娠期出现HCG,提示存在直接或异位分泌此种激素的肿瘤,如葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、卵巢未成熟畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤、卵巢腺癌、下丘脑绒毛膜瘤、肝胚胎瘤、肝癌、肠癌、胰腺癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、肾癌等等。

————孕酮————

孕酮(progesterone,P)的分泌呈周期性变化,卵泡期处于最低水平,P水平<0.88ng/ ml;黄体期在LH峰值作用下,P水平可上升至0.88~1.26ng/ml;在随后的7天内,可上升至6~22ng/ml的峰值。排卵后7天(月经21天左右)检测,P≥5ng/ml提示已排卵;≥10ng/ml提示黄体功能正常。

P是维持妊娠的重要激素,妊娠期P来源于妊娠黄体和滋养层。妊娠6周前,血清P由卵巢妊娠黄体产生;妊娠第7周后,逐渐过渡到由胎盘合体滋养细胞分泌;妊娠12周后,由胎盘产生。黄体是妊娠10周内P的主要来源,妊娠7周前切除黄体,可引起流产。

P对孕卵着床建立适宜的子宫内膜环境和早孕阶段建立充分恰当的免疫环境发挥重要作用。通过促进母-胎界面CD56+淋巴细胞分泌P诱导封闭因子(PIBF),促进母-胎界面的免疫耐受,防止胚胎排斥。P提高子宫平滑肌兴奋阈值,降低子宫平滑肌肌张力,抑制子宫收缩从而维持妊娠。P提高子宫内膜容受性,还可促进宫颈成熟。P协同雌激素和其他激素刺激乳腺生长;对抗醛固酮对肾脏的作用,从而控制孕妇中尿钠的排出;

P随妊娠时限增加而增加,在妊娠10周前,血清P水平维持在相对峰值水平;在妊娠10周后,孕酮水平缓慢上升直至孕足月。

不同孕周P参考值

足月妊娠时,孕酮水平可上升至400ng/ml,分娩结束后24小时内P值迅速减退至微量。临床上P值可以作为早期流产的指标以及流产治疗过程中补充黄体酮的监测指标。早期妊娠P浓度降低提示黄体功能不全或胚胎发育异常,或两者兼而有之,但有10%的正常妊娠妇女血清孕酮值低于21.60ng/ml。

血清孕酮水平能较好预测胚胎预后。血清孕酮水平≥25ng/ml,提示胚胎存活机会大;血清孕酮水平≥60ng/ml,提示胚胎存活机会非常大。血清孕酮水平≥60ng/ml,预测正常妊娠的敏感性为96%,特异性为95%,阳性预测值为85%。当孕囊平均径线<20mm,但未见胚芽时,以血清孕酮水平25ng/ml为界,预测胚胎存活的敏感性可达到100%,特异性为40.2%。

妊娠后,孕酮水平连续下降,流产的可能性大。P<15ng/ml,提示胚胎发育不良;血清孕酮水平<5ng/ml,预示胚胎死亡,正常妊娠的几率为1/1500。

异位妊娠时,多数血清孕酮水平<20ng/ml;血清孕酮水平<5ng/ml,14%异位妊娠。血清孕酮水平≥20ng/ml,异位妊娠机率<5%;孕酮水平>25ng/ ml,排除异位妊娠的敏感性可达97.5%。P联合血HCG检测,异位妊娠的确诊率较单一指标可靠。注射20mg黄体酮后24h,血清P浓度平均增长约7ng/ml(22.26nmol/L);口服微粒化黄体酮胶囊200mg,24h后血清P平均增长7~10ng/mL。口服地屈孕酮后不改变原血清P水平。根据血清P水平给予恰当的孕激素补充。

2015年大陆“黄体支持与孕激素补充专家共识”指出:所有黄体支持方案认为给予的药物已足够,且不是所有黄体支持都会表现为血清P水平升高,因此临床只推荐检测血清HCG水平以判断妊娠绒毛活性,超声检测胚胎发育情况,不需要监测血清P水平及其变化。

————雌激素————

雌激素分为雌酮(estrone,E1)、雌二醇(estradiol,E2)及雌三醇(estriol,E3)。非孕期,雌激素主要由卵巢产生,以E2的活性最强,对维持女性生殖功能、第二性征具有重要作用。妊娠期,雌激素主要来自卵巢和胎盘,极少量由肾上腺产生。

卵泡早期雌激素处于低水平,E2约为25~50pg/ml;随卵泡发育E2迅速上升,排卵前1~2天达到峰值,自然周期为250~500pg/ml(每个成熟卵泡分泌E2约250~300pg/ml)。E2排卵前高峰大多发生在LH峰前一天,尿雌激素峰大约推迟12小时出现。排卵后E2水平迅速下降,黄体形成后再次上升,形成第二次峰值(约为第一个峰值的一半),约为125~250pg/ml;黄体萎缩后E2逐渐下降到卵泡早期水平。超促排卵周期,多个卵泡同时发育,排卵前雌激素可达高水平,结合B超监测可以预计排卵或IVF取卵时间,并且可以预测卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生的可能性及严重程度。

妊娠早期,随HCG水平升高,母体卵巢黄体可维持产生雌激素。妊娠初期E2水平>自然周期卵泡成熟时的E2水平(大于300pg/ml),E2水平随孕周大小逐渐升高。至妊娠7周,母体卵巢产生孕酮和雌激素的功能明显下降,雌激素的产生由黄体至胎盘过渡期,此期,血液中超过50%的雌激素可由胎盘产生。妊娠10周后,雌激素由胎儿-胎盘单位合成。胎盘可利用血液中甾体前体,通过母体、胎儿肾上腺合成大量雌激素。近足月,正常妊娠处于高雌激素状态,妊娠最后几周,每天由合体滋养细胞产生的雌激素不少于1000倍排卵卵巢所产生的雌激素。雌三醇为非孕期的1000倍,雌二醇、雌酮约为非孕期的100倍。

E与P的作用密切相关,只有在E存在的前提下,P才能发挥其应有的生理效应。ER的表达差异很可能影响E的反应和妊娠的结局。由于E水平低,抑制蜕膜组织中PR的产生,即使P水平正常也不能发挥其应有的生理效应,导致蜕膜发育差、胚胎营养不良而死亡或流产。

不同孕周E2参考值

口服戊酸雌二醇(E2V)1mg,4-9h后血药浓度达高峰,约为15-22.09pg/ml,服药24h下降为8pg/ml;多次给药后E2水平约为单次给药的2倍,约为15-30 pg/ml;停药2-3d后E2可恢复至治疗前水平。E2V经阴道不能脱戊酸,吸收少,不推荐阴道给药。17-β雌二醇1mg口服后4h血药浓度达高峰,24h浓度大致稳定,E2浓度平均为28pg/ml,绝经后妇女经阴道给予0.5mg微粒化E2,4h后血药浓度达高峰,约为105pg/ml。阴道放置1片1/10吩吗酮17-β雌二醇片后,E2浓度达589.65 pg/ml。

————D-二聚体————

妊娠期间为减少分娩胎盘剥离时母体血液的丢失,机体发生改变,处于生理期高凝状态,自妊娠3个月开始,凝血和纤溶系统发生变化,且这种变化随孕周的增加而加剧。当血管内皮功能、血小板数量和功能、凝血、抗凝、纤溶系统以及血液流变学系统出现异常,形成血栓前状态,继续发展形成血栓。

D-二聚体(DD)DD是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,DD就会升高。DD是无创伤性体内血栓形成的指标,可作为静脉血栓栓塞症(VTE)的筛查;DD检测对深静脉栓塞(DVT)的诊断具有高度敏感性(>99%),DD>0.5mg有重要参考价值;DD检测对慢性期仍有新血栓正在形成的患者同样有高度的敏感性,可以根据DD含量的高低变化监测和指导抗凝及溶栓治疗,还可对VTE复发的危险程度进行评估。

D-二聚体全孕期参考值

————抗磷脂抗体————

APA是引起流产和不孕的最主要自身抗体;目前已发现的APA有20余种;以ACA、抗β2-GP-ⅠAb和狼疮抗凝物(LA)最有代表性和临床相关性;部分APS患者APA和LA均为阴性。

APA是一种强烈的凝血活性物质,激活血小板活性因子合成,促进凝血功能导致血小板聚集,血栓形成,同时可直接造成血管内皮细胞损伤,加剧血栓形成,引起蜕膜血管病变和胎盘血栓形成、梗死,损伤胎盘母儿单位的功能,胎盘血供不足、宫内缺氧、胎儿心率异常、羊水过少、早产或流产。

在RSA患者中,APA阳性者约占8%~42%。APS患者自然流产的风险较正常人增加10倍;APS如不治疗,再次妊娠的活产率约为10%,单用小剂量阿司匹林治疗,活产率约为50%,联合低分子肝素等治疗活产率上升至约70%。

APA的血清学检查及注意事项

ACA与抗β2-GP1-Ab是诊断APS的两个重要的独立指标,联合检测ACA和抗β2-GP1-Ab可显著提高APS的检出率。APS患者ACA阳性率为80%,LA阳性率为60%,二者均阳性约为20%;在可疑APS患者,应同时检测ACA和LA。需要注意的是APA的出现并不一定发生血栓,约12%的健康人中可以出现IgG或IgM类ACA抗体阳性。ACA阳性可见于多种疾病,梅毒和艾滋病、Lyme病、传染性单核细胞增多症、结核等疾病分别有93%、39%、20%、20%的APA阳性率。一些药物如吩噻嗪、氯丙嗪、肼苯哒嗪、苯妥英钠、奎宁、普萘洛尔和口服避孕药也可以诱导出APA;一些恶性肿瘤如黑色素瘤、肺癌、淋巴瘤、肾母细胞瘤和白血病等亦可出现ACA或抗β2-GP1-Ab阳性。

在诊断APS方面,LA较ACA特异性强,但敏感性差。SLE伴LA阳性者发生静脉栓塞事件的危险性是阴性者的6倍,伴ACA阳性者发生栓塞事件的危险是阴性者的2倍。在预测非免疫疾病导致的APS患者静脉栓塞危险方面LA较ACA更为特异。部分具有APS临床症状的患者,APA、LA和抗β2-GP1-Ab均为阴性。此类患者必须反复行APA、LA和其他自身抗体检测。IgA型APA与IgG和IgM型APA一样,同样可以导致血栓形成。除了非裔加勒比患者与非裔美国APS患者外,IgA型APA很少单独存在。

抽丝剥茧之精准保胎(四)
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第四节:早孕期超声检查

盆腔超声检查及血清HCG检测是诊断及处理早期妊娠疾病的基石,其中超声检查尤为重要。如果这两种检查手段使用不当或结果解释不当,就会导致“无意中损害胚胎”的操作。例如,宫内妊娠被误认为异位妊娠而应用甲氨蝶呤,导致流产或畸胎。当妊娠早期女性出现下腹部疼痛或阴道出血时,可能为能存活的宫内妊娠、宫内妊娠失败或异位妊娠。

超声对宫内妊娠诊断的准确性不仅直接关乎临床治疗方案的选择,同时也是导致不少医疗纠纷的根源。由于诊断结果可能导致对正常胚胎的直接损害,因此早期妊娠失败的诊断中假阳性诊断导致的后果比假阴性严重得多。因此诊断必须真正做到万无一失。

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张心耸
张心耸 副主任医师
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