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张奕 副主任医师 北京朝阳医院 高压氧科

一氧化碳中毒临床治疗指南(二) -诊断与鉴别诊断、治疗一

张奕 副主任医师 北京朝阳医院 高压氧科
发表于2018-02-13
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作 者首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科张奕

葛环 高春锦 赵立明 武连华 李茁 杨琳 高宇 侯晓敏 梁芳 杨晶 张奕 马琳琳 刘雪华 王丛 杨捷云  

作者单位

首都医科大学附属朝阳医院高压氧科,北京,100020 

  • 基金项目:

    "十一五"科技支撑项目 

  • DOI:

    10.3760/cma.j.issn.1009-6906.2012.05.020 

  • 发表于:

    中华航海医学与高气压医学杂志,2012,19(5):315-317 

  • 1
    诊断标准

    沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准-GBZ23-2002》。(详见文末)

    2
    鉴别诊断

    (1)脑梗死:有原发性血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素,或者有心脏病和心房纤颤病史;查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变;无明显的血清酶学改变。碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。

    (2)出血性脑血管病:昏迷患者,既往有原发性血压 病史,起病急,常有剧烈头痛、呕吐及血压 明显升高,也可出现眩晕,继之意识障碍等症状;临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性,可出现脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力明显升高;脑CT见高密度病灶。

    (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷:患者有糖尿病史,一般有严重感染、高热、呕吐史;口腔有烂苹果味,血糖、尿糖显著升高,尿酮体强阳性,血酮体>4.8 mmol/L;血气分析可有代谢性酸中毒;血渗透压显著升高。血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。

    (4)高渗性糖尿病昏迷:患者糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠,腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表现表情迟钝,进行性嗜睡,数日后渐入昏迷状态,并有失水、代谢性酸中毒等。血糖常>33 mmol/L,血钠常>145 mmol/L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。

  • 附:GBZ23-2002中的诊断标准

  • 职业性急性一氧化碳中毒诊断标准

    Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide Poisoning

    GBZ23-2002

        急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
    1 范围
        本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。
    2 规范性引用文件
       下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准,然而,鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本适用于本标准。
       GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
    3 诊断原则
        根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
    4 接触反应
        出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失。
    5 诊断及分级标准
    5.1 轻度中毒
       具有以下任何一项表现者:
       a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
       b)轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
        血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
    5.2 中度中毒
       除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。
       血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
    5.3 重度中毒
       具备以下任何一项者:
    5.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
    5.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:
       a)脑水肿;
       b)休克或严重的心肌损害;
       c)肺水肿; 
       d)呼吸衰竭;
       e)上消化道出血;
       f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
          碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
    5.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
       急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的"假愈期",又出现下列临床表现之一者:
       a)精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
       b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
       c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)
       d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫
       头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

一氧化碳中毒治疗(一)

1院前急救

转移病患到空气新鲜处,解开衣领,保持呼吸道畅通,将昏迷患者摆成侧卧位,避免呕吐物误吸。

2现场氧疗

利用现场准备的吸氧装置,立即给与氧疗。Wara-Wasoweki等在1976年报告,116例患者在事故现场和送往医院途中实施了氧疗。美国近年多次应用直升机将急危重症患者从事故现场运送到医院。文献报告2002-2004年间用陆地和飞机联运的方式平均每年运送3362例患者,其中急性一氧化碳中毒(acute carbon dioxide poisoning,ACOP)患者占所有患者数量的16%,运送途中氧疗是治疗的重要环节,其中57%的患者在飞行途中进行气管插管吸氧,其余患者采用面罩吸氧。

“氧”作为一种药,其应用像任何其他药物一样,应有明确的指征,ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。

(1)鼻导管给氧:现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法。单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度,但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服,而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便,吸氧效果与单侧鼻导管相似,是患者最易接受的一种方法。

(2)面罩法:① 简易面罩法:在低流量时面罩内积聚较多量空气,引起CO2重吸收。氧流量过低可致FiO2下降,所以氧流量一般需要5~6 L/min,简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。② 贮氧袋面罩:以较低流量氧提供高FiO2,为无重复呼吸面罩。王敏丽等观察2002年2月至2003年12月82例ACOP患者分别用普通面罩和贮氧袋面罩进行急性期治疗。结果显示用贮氧袋组在患者症状消失和意识改善方面均优于普通面罩组。③ 文丘里(Ventufi)面罩:根据Venturi原理制成,氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压,携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩,常用的氧浓度24%~40%,高流速的气体不断冲洗面罩内部,呼出气中的CO2难以在面罩滞留,为无重复呼吸面罩,治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Ventufi面罩。

(3)呼吸机:覃香等报告使用HDP-D高频通气呼吸机在中毒现场和院前急救时第一时间给予中毒患者高频喷射通气给氧,并进行随机对照研究,以患者是否发生COP迟发脑病为研究终点。2个月后治疗组迟发脑病发生率是3.95%(3/76),对照组是13.04% (9/69)。周厚荣等报告,用BIPAP双水平气道正压通气机治疗ACOP患者。其体积小,便携带,操作简单,具有优异的人机同步性,有利于COHb迅速解离,特别适用于中毒现场和院前急救。该机适用于意识不清,但呼吸道通畅,痰液不多的患者。

(4)便携式高压氧舱:1996年Shimada和Morita 报告了一种便携式转运用高压氧舱,称为Gamow bag,经改良设计的便携式高压氧舱由特殊金属和五金件制成,可以满足所需要的压力,其安全性和有效性通过了动物实验和健康志愿者临床检验,其鉴定结论认为可以用于COP现场急救。2009年Lueken等报告了第一例使用便携式高压氧舱治疗的ACOP患者。40岁来自英国的男子在阿富汗首都喀布尔被发现神志不清,诊断为“ACOP”,救治医生给他用了面罩吸氧无改善,随后使用便携式高压氧舱。按照美国海军治疗手册第9款,实行高压氧治疗。在第一次治疗后患者神经状况几乎完全恢复正常。这是在恶劣环境下第一次在中毒现场安全使用便携式高压氧舱,并获得很好疗效。

目前我国已有生产能力生产便携式高压氧舱,用于高原病抢救治疗,但尚未见应用于ACOP医学临床的报告。

推荐意见:现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施,各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好,实用性、经济性高,首先推荐使用。(D级)

3早期抢救治疗

首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗,包括气道管理、血压 支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调,合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿,改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。

当持续严重低氧血症,经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时,应及时行气管插管。

推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。(C级)。

4高压氧治疗

常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO,促进CO排除。PaO2与CO的半清除时间呈负相关,CO从体内排出的速度用半清除时间来表示。见表1。

国外2002年一项设计严谨的双盲RCT研究,观察了152例不同意识状态的ACOP患者,随机分成高压氧组和常压氧治疗组,高压氧组在1d内3次高压氧治疗,常压氧治疗组1次常压吸氧和2次吸空气。分别在6、12周后观察其认知后遗症发生率,结果显示,高压氧组发生率为19/76,常压氧组发生率为35/76。2009年同一作者再次发表文章坚持强烈推荐高压氧治疗ACOP。

推荐意见:有条件时,尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO,有益于患者尽快清醒,减轻机体缺氧性损伤,降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级)

高压氧治疗压力和次数:国外治疗压力多采用0.24~0.30 MPa,国内大多采用0.20~0.25 MPa,舱内吸氧时间60~90 min。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内,目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。北京朝阳医院高压氧科近年采用急性期高压氧治疗15次,临床观察未见迟发脑病发生率增加。

推荐意见:高压氧治疗压力0.20~0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定,但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)

5顽固性低氧血症

患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症(SO2<90%,PO2<60 mm Hg),应积极寻找原因,如吸人性肺炎、各种原因致气道梗阻、急性左心功能衰竭等,特别警惕急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。应持续监测SO2,必要时行血气分析。确诊ARDS后在积极治疗原发病的基础上首选机械通气。顽固性低氧血症患者在高压氧治疗前进行评估,生命体征不平稳暂不进舱;进舱患者可考虑行气管插管,治疗时应密切观察生命体征的变化,如果患者生命体征不稳定,在对症处理同时可进行血气分析作为参考。在0.2 MPa以上吸纯氧,低氧血症仍不能纠正。应在舱内给予机械辅助通气并对症处理。如不具备舱内机械通气的条件应果断出舱,同时做好舱外机械通气的准备。

推荐意见:不能纠正的顽固低氧血症患者,生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗,应考虑机械通气。(D级)

6亚低温治疗

“选择性脑部亚低温”概念,即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温,使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33~35℃),肛温在37.5℃左右。ACOP患者进行亚低温脑保护受到医务人员重视并多次讨论。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面:降低脑耗氧量,减少脑血流量,延迟能量耗竭发生抑制炎症反应,减轻脑水肿,降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益,并且亚低温治疗时间不能过短。

推荐意见:对昏迷患者可早期应用亚低温疗法,昏迷未清醒的患者亚低温持续3~5d。特别注意复温过程,复温不宜过快。(C级)

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