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张振春 三甲
张振春 主任医师
临沂市人民医院 风湿免疫科

痛风患者的饮食治疗

痛风(gout)是指遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍,血尿酸增高伴组织损伤的一临沂市人民医院风湿免疫科张振春
组疾病。其发病的先决条件是高尿酸血症,然而80%的高尿酸血症者可终身无症状,
称为无症状高尿酸血症。仅少部分可发展为临床痛风,其特点是:高尿酸血症,急、
慢性关节炎痛风石,痛风性肾病和肾尿酸性结石,上述表现可单独或联合形式出
现。
痛风源于拉丁文gutta,为一滴的意思,自13世纪开始应用,表示痛风性液体的异
常流动。古人已发现痛风多见于大拇趾,认为有害液体通过滴出或下流至关节而发
病。由于痛风好发于富人和壮年男子,而少见于穷人、绝经前妇女和男童。故近千年
来,人们一直认为暴饮暴食和纵欲过度是导致痛风发作的主要因素。19世纪欧洲大陆
开始盛行严格饮食控制和进行体育锻炼来治疗痛风,取得了显著疗效。直到1950年,
在发现排尿酸药(丙磺舒)和抑制尿酸合成药(别嘌呤醇)等药物前,饮食控制一直
是治疗和预防痛风的主要手段,痛风是内科领域饮食治疗历史最长而且最为有效的疾
病之一。现代医学研究显示:痛风属嘌呤代谢紊乱性疾病,系尿酸生成和肾尿酸排泄
平衡失调,致血尿酸增高,尿酸盐过饱和析出沉积于关节、关节周围组织、皮肤及肾
脏等,导致相应组织、器官的炎症性病变。研究证实体内尿酸内源性生成占80%,外
源性摄取(经食物分解产生)只占20%。对高尿酸血症的发生内源性代谢紊乱较外源
性因素更为重要,高嘌呤饮食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水
平。高嘌呤饮食并非痛风的原发病因,但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生
变化,这常常是痛风关节炎急性发作的诱因。健康男子食用等热量不含嘌呤食物10
日后,只能使血尿酸由4.9mg/dl下降至3.1± 0.4mg/dl,尿尿酸由500~600 mg下降至
336±39mg/24h;痛风患者严格低嘌呤饮食后,也只能使血尿酸降低0.5~1.5 mg/dl,换
言之,严格的饮食控制只能使血尿酸下降1~2mg/dl而已,而且长期严格限制食物嘌
呤,势必也限制蛋白的摄取,影响合理的营养和病人享受饮食的乐趣。由于降尿酸药
物的广泛应用,可有效控制血尿酸水平,目前饮食治疗只起辅助作用。
尽管如此,适当限制食物嘌呤摄取仍然有其独特的意义:可减少外源性尿酸形
成,促进体内尿酸排出;防止或减轻痛风急性发作;避免急性发作期延长;减轻尿酸
盐沉积,预防肾结石形成;减少降尿酸药的应用,从而减轻其长期应用的毒副作用。
另外,痛风常伴肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病等,这些疾病也需食物控制,故饮
食治疗是必需的。
一、痛风与饮食的关系
(一)痛风本身与饮食的关系
痛风是古老疾病之一,古希腊与罗马帝国时代就有痛风的记载,当时病人主要是
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帝王和名人,贫民罕有患痛风的。古今中外历史上不少领袖、社会名流都曾患过痛
风,如亚历山大大帝,法国国王路易七世,路易十四世,英国皇后安妮,美国总统富
兰克林,中国元始祖忽必烈,宗教领袖马丁路德等。古希腊医圣希波克拉底在分析痛
风发生人群后提出三句名言:太监不会得痛风;女人更年期后才会得痛风;年轻男子
除非荒淫无度不会得痛风。在二千年间盛行两个概念,一是本病主要发生于成年男
子,二是饮食及性生活过度容易引起急性发作。因此,痛风曾被认为是:“酒肉病”、
“富贵病”、“帝王将相病”。近代西方工业革命后,蛋白质饮食成为欧美国家的主食,痛
风渐趋增加被认为是西方常见病。痛风患病率与饮食高蛋白正相关的明显例证是,第
一次和第二次世界大战期间,由于饮食质量下降,欧洲痛风发病率明显下降,而战后
饮食蛋白含量再丰富时,其发病率又恢复到战前水平。高尿酸血症在欧美国家较为常
见,达总人口的2~18%不等,20世纪80年代其国民平均血尿酸值男性为5.1±1.0mg/dl,
女性为4.0±1.0mg/dl,欧洲痛风患病率为总人口0.13~ 0.36%,美国为0.30%,但到1993
年Star和1995年Harris分别报道美国和英国的痛风患病率均已达总人口的1%。最近美国
一份调查显示,由于普通家庭高蛋白、高嘌呤饮食相当普及,其国民血尿酸正常高限
男性已达8.1mg/dl,女性为7.2mg/dl,远高于通常认为的7.0 mg/dl(男性高限)和
6.0mg/dl(女性高限)标准。近30年来,由于经济的发展和饮食结构的改变,亚洲各国
痛风患病率也不断上升。1992年印度尼西亚2184名15岁以上居民调查显示高尿酸血症
患病率为24.3%,痛风患病率为1.7%。我国台湾地区因经济和食物的改变亦使痛风患者
急剧增加,在一系列追踪报告中,发现痛风病人数随台湾经济水准提高而递增,
1960~1963年痛风风湿病专科门诊人数的5%,至1982~1985年统计已高达15.6%。
1988年台湾社区流行病学调查,发现30岁以上人群的高尿酸血症发病率为17.3%,其中
男性20.3%(样本542人),女性14.6%(样本616人),血尿酸平均值4.8±1.8mg/dl,男
性为6.4±1.8 mg/dl,女性为5.2±1.5mg/dl,基本达到欧美国家标准。中国大陆素以谷类
食物为主食,痛风较为少见,1958年前文献中仅有25例报告。八十年代后因人民生活
水平大幅度提高、高嘌呤饮食、饮酒及高血压或心脏病患者长期服用利尿剂等因素,
痛风病人日益增多。国内缺乏痛风患病率的大型流行病学调查,1980年北京、上海、
广州、杭州四大城市500余名居民血尿酸值抽查发现高尿酸血症仅占1.4%,未见痛风
例,而且血尿酸值较国外为低,男性平均为4.4±1.0 mg/dl,女性为3.4±0.9mg /dl,较同
期欧美、日本或台湾所发表的血尿酸值为低。但到1997年上海2103名居民调查结果显
示高尿酸血症占10.1%,痛风患病率为0.34%,平均血尿酸值已接近西方国家水平,上
海居民的血尿酸与日本1978年长野市34036名自愿者血尿酸调查结果相似,同时期比较
则日本显著高于中国,中国人与日本人同属蒙古人种,遗传背景相近,血尿酸水平间
的差异主要是环境因素(如经济发展水平、饮食等)不同造成的。
(二)痛风伴随病与饮食的关系
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痛风本身外,痛风伴随病如肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等与饮食的关系
也十分突出。
1. 肥胖肥胖是痛风常见伴发病之一,Brochner报到78%的痛风患者超重10%,
57%超重30%,平均超重17.8%。Grahame观察355例原发性痛风患者约半数患肥胖症,
而铅中毒性痛风患者仅1.3%超重,两者有显著差异。新近人群调查证实血尿酸值与体
重指数(BMI)呈正比关系,美国密哈顿6000例居民调查发现:超重<20%者仅3.4%伴高
尿酸血症,超重大于21%而小于79%者5.7%伴高尿酸血症,超重>80%者高尿酸血症则
高达11.4%。有的痛风病人经限制热卡后常可减少痛风急性发作次数,血和尿尿酸也会
下降。肥胖似乎是糖尿病、高脂血症、高血压和动脉粥样硬化共同发病因素之一。
2. 高脂血症高脂血症在痛风患者中也十分突出,约75~84%的痛风病人伴有高
甘油三酯血症,82%的高脂血症伴高尿酸血症。其中有的与嗜酒有关,已发现嗜酒的
痛风病人较不饮酒者或肥胖相当者甘油三酯要高,但另一些则与酒精无关,说明饮食
和清除下降是痛风患者高甘油三酯和高脂蛋白的重要因素。流行病学调查资料显示血
甘油三酯与血尿酸升高呈正相关,但也有不相关的报道。虽然部分痛风患者有高胆固
醇血症,但未表明其与血尿酸值有任何关系。1951年Gertle注意到一组较为年轻的冠心
病患者血尿酸明显升高,有几组研究认为高尿酸血症与动脉硬化有关,并提出高尿酸
血症可作为冠状动脉硬化性心脏病的危险因素之一。Tecumseh研究组以年龄、性别、
体重标化的血尿酸值来比较病人和正常人的差异,发现血尿酸与血压、血糖及血胆固
醇之间并无显著的相关性,冠心病和普通人群之间血尿酸也无显著差异,近年大量临
床实践也否定了血尿酸升高可促发冠心病。然而,应用降尿酸药物治疗的痛风患者死
亡原因中将近一半为心脑血管病引起,这些病人或伴高血压,或伴高脂血症,这提示
高血压、糖尿病、高脂血症和肥胖共同促发高尿酸血症患者发生动脉硬化。有研究显
示血尿酸升高是心血管病死亡的危险因素之一,但多元分析并未证实尿酸是预测冠心
病发生的独立因子。尿酸升高并不加重血小板的聚集和粘咐,这似乎可排除尿酸和血
管疾病相关的潜在可能。
3.糖尿病糖尿病合并高尿酸约为2~50%,发生痛风约占0.1~9.0%。反之,痛风
病人出现糖耐量异常为7~74%不等(可能使用的标准不同),一旦发生显性糖尿病,
其表现也似乎较轻。Engelhard等首先提出肥胖、痛风和糖尿病为三联征,得到多数学
者的赞同,并认为肥胖是三联征的中心,可能是高尿酸和高血糖的起始因素。尽管如
此,流行病学并未证实痛风和糖尿病之间、血尿酸和血糖之间存在任何关联。相反,
还发现糖尿病患者其血尿酸反而较低,这可能是高血糖有排尿酸之故。
4. 高血压未治疗的高血压合并高尿酸约为22~38%,显著高于普通人群高尿酸
血症的患病率,肾性高血压或应用利尿剂治疗的高血压合并高尿酸高达47~67%,高
血压患者发生痛风约为2~12%。美国密哈顿6000例居民调查显示以年龄、性别、体重
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标化的血尿酸与血压水平无相关性。反之,经典痛风约1/4~1/2伴高血压,中~重度血
压升高与痛风病期无关,但与痛风首次发作年龄有关,随年龄增加,轻~中度高血压
发病率也增加。血尿酸与肾血流量和肾尿酸清除率呈负相关,与肾血管阻力和总阻力
呈正相关。高血压和高尿酸间的关系可能与高血压性肾病致肾血流量下降有关,有建
议血尿酸升高可作为原发性高血压肾血管受累的重要指标。但有一点是肯定的:超重
是高血压和高尿酸的可纠正病因,减重疗法可有效控制高血压和高尿酸血症。总之,
痛风常伴肥胖、高甘油三脂血症、糖尿病、高血压病,这有一定的普遍性,虽发病机
制上并无明确证据表明彼此间的联系。但饮食过丰无疑是它们共同的最重要的促发因
素。
三、饮食治疗的机制
痛风有记载以来,就有很多饮食治疗的例证,19世纪欧洲大陆开始盛行严格饮
食控制来预防痛风发作,取得了明显疗效。当时出于多年的临床观察,并无理论依
据。目前已知道限制饮食不仅可限制外源性嘌呤的摄入,而且可减少内源性嘌呤的合
成,从而使血尿酸下降,对痛风的各个阶段、各种病变均有辅助防治作用。
(一)减少外源性尿酸生成
嘌呤是核酸的重要组成部分,首先它与磷酸及戊糖形成核苷酸,最后形成储存生
物遗传信息的核糖核酸和脱氧核糖核酸,部分以高能化合物如ATP等形式存在。核酸
一般多与蛋白质结合,以核蛋白形式存在,难以将两者完全分开,食物中的嘌呤主要
来自核酸部分。体内的核苷酸可来自食物中核酸的消化吸收,但主要由机体细胞自身
合成。因此,核酸不属于营养必需物质。食物中的核蛋白在胃中受胃酸的作用,分解
成核酸和蛋白质。核酸进入小肠后,受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解,形
成的核苷酸及其水解产物均可被细胞吸收。被吸收的核苷酸及核苷绝大部分在肠粘膜
细胞中又被进一步分解。分解产生的戊糖被吸收而参加体内的戊糖代谢;嘌呤和嘧啶
则主要被分解而排出体外。由此可见,实际上食物来源的嘌呤和嘧啶很少被机体利
用。但痛风病人由于存在嘌呤代谢有关酶的异常,可利用外源性嘌呤通过嘌呤合成补
救途径使嘌呤核苷酸合成增加,然后在体内分解产生尿酸。目前已知嘌呤核苷酸的合
成有两条途径。第一,利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原
料,经过一系列酶促反应,合成嘌呤核苷酸,称为从头合成途径(de novo
synthesis)。肝是体内从头合成途径的主要器官,其次是小肠粘膜及胸腺。现已证明并
非所有的细胞都具有从头合成嘌呤核苷酸的能力。饮食中高蛋白摄入可增加嘌呤核苷
酸从头合成所必需的氨基酸,使嘌呤综合增加,从而引起尿酸生成增加,这是高蛋白
饮食促发痛风发作的重要原因,为痛风病人除需控制高嘌呤饮食外,还需减少饮食蛋
白提供理论依据。第二,利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷,经过比较简单的反应过
程,合成嘌呤核苷酸,称为补救合成(或重新利用)途径(salvage pathway)。补救途
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径的生理意义一方面可节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗;另一方面,体内某
些组织器官,例如脑、骨髓等由于缺乏有关酶,不能从头合成嘌呤核苷酸,它们只能
利用由红细胞从肝运来的游离嘌呤及腺嘌呤核苷补救合成嘌呤核苷酸。因此,对这些
组织器官来说,补救合成途径具有重要的意义,例如,由于某些基因缺陷而导致
HGPRT完全缺失的患儿表现为高尿酸血症、反复发作性关节炎、肾结石、肾功能不全
及神经系统症状(如自毁容貌)称为Lesch-Nyhan综合征。饮食核蛋白在胃肠道经水解
产生的嘌呤虽大多数被直接排出体外,但若嘌呤量摄入很多,未排出的嘌呤及嘌呤核
苷可通过补救途径合成大量的嘌呤核苷酸,然后再使体内尿酸生成增加。原发性痛风
除从头合成途径有关酶如PRPP合成酶和磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶活性升高及补救途
径有关酶如HGPRT缺乏外,绝大多数病因不明,有认为饮食的作用不可忽视。
(二)减少内源性尿酸生成
20世纪80年代,临床医生发现一种新的高尿酸血症现象,并将之称为“细胞能量危
机标记”(a marker for cell energy crisis),常见于加强护理病房中某些特别危重病人、
剧烈运动后的正常人、长期大量饮酒及高嘌呤饮食者。经研究证实这些患者的高尿酸
血症有一共同的致病机制:ATP分解加速(the net degradation of ATP)。ATP为细胞内
高能量物质,95%以上在线粒体合成:3 ADP+3 Pi+1/2 O2+NADH+H+Û3 ATP+4
H2O+NAD+ 由该式可见,任何阻碍氧气、磷酸根或辅酶NADH供应的因素均可减少
ATP的生成。换言之,ATP即开始分解形成ADP、AMP、IMP、XMP等,最后在黄嘌
呤氧化酶作用下生成尿酸。这一方面解释了某些重危病人如急性呼吸衰竭、休克等常
出现高尿酸血症,另一方面饮食过丰,摄入热卡过多,也可通过ATP分解加速促发高
尿酸血症。果糖输液引起血尿酸和尿尿酸升高就是明证。实验发现以0.5g/kg体重的果
糖溶液于10~15分钟迅速由静脉注射,可引发ATP分解加速,实验数据显示血浆、尿
液中尿酸及其前驱物显著升高。其发病机制为短时间输注大量的果糖使磷酸迅速被利
用形成1-磷酸果糖,因为缺乏磷酸根不能形成ATP,只得通过另一途径即腺苷激酶使得
2个ADP合成ATP,但其反应过程必将产生大量AMP,而AMP也因此加速代谢而形成尿
酸及其前驱物。另一例证是大量饮酒可使NADH大量消耗,使ATP生成障碍,而加速其
分解,使血尿酸升高引发痛风发作。
四、饮食治疗的临床应用
(一)食物嘌呤含量
根据食物嘌呤含量一般将食物分为四类(表-1)
表-1 食物嘌呤含量分类
1.含量很少或不含嘌呤:谷类:精白米、富强扮、玉米、精白面包、馒头、面
条、通心粉、苏打饼干;蔬菜类:卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴
苣、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、番茄、萝卜、厚皮菜、芜箐甘蓝、山芋、土豆、泡
菜、咸菜、甘蓝莱、龙眼、卷心菜;乳类:各种鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精;
蛋类;水果类;干果类;糖及糖果;各种饮料:汽水、茶、巧克力、咖啡、可可;各
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类油脂;其他:花生酱、洋菜冻、果酱。
2.嘌呤含量较少(<75mg%):芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、
蘑菇、麦片、青鱼、鲱鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊
肉、牛肉汤、麦麸面包。
3.嘌呤含量较高(75~150mg):扁豆、鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、贝
壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、鸡、
兔、羊肉、鹿肉、肉汤、肝肠、火鸡、鳗鱼、鳝鱼。
4. 嘌呤含量高(150~1500mg%):胰腺825mg、凤尾鱼383mg、沙丁鱼295mg、牛
肝233mg、牛肾200mg、脑髓195mg、肉汁160~400mg。
但也有将食物分为高、中、低嘌呤三组:高嘌呤组(每100g食物含嘌呤100~
1000mg),常见有:脑、心脏、肝脏、肾脏、胰脏、鹅、松鸡、肉末、浓肉汁、肉
汤、沙丁鱼、鲭鱼、鱼籽、干贝、海扇、贻贝、制备面包或啤酒用的酵母。中嘌呤组
(每100g食物含嘌呤9~l00 mg),常见有:鱼、肉、禽、干豌豆、扁豆、龙须菜、菠
菜、蘑菇。低嘌呤组(每100g食物含嘌呤0~9mg),常见有:谷类及其制品、蔬菜类、
水果类、牛奶及其制品、硬果类、植物油、其他:鸡蛋、豆浆、豆腐、糖、果酱、蜂
蜜、点心、咖啡、茶、可可、苏打水、汽水、调味品。常用食物嘌呤含量见表-2。
表-2 常用食物嘌呤含量(mg/100g)
食物 嘌呤 食物 嘌呤 食物 嘌呤
面粉 2.3 菜花 20.0 鸡蛋 0.4
小米 6.1 菠菜 23.0 牛奶 1.4
大米 18.1 杏子 0.13 羊肉 27
大豆 27.0 葡萄 0.5 母鸡 31
洋葱 1.4 梨 0.9 鹅 33
南瓜 2.8 苹果 0.9 牛肉 40
黄瓜 3.3 橙 1.9 猪肉 48
西红柿 4.2 果酱 1.9 小牛肉 48
青葱 4.7 蜂蜜 3.2 肺 70
白菜 5.0 核桃 8.4 肾 80
土豆 5.6 栗子 16.4 肝 95
胡箩卜 8.0 花生 32.6 桂花鱼 24
芹菜 10.3 枪鱼 45
青菜 14.5 沙丁鱼 118
值得注意的是:目前广为使用的食物嘌呤含量表,多取材自未经烹调的食物,且
未确定分析食物嘌呤含量方法,故仅作参考。如据实际分析显示,豆类食物中嘌呤含
量并不高,对素食者如和尚等人的研究,并未发现较高的痛风发病率,可见所谓痛风
患者不能食用豆制品是不科学的。
(二)饮食治疗原则
1. 保持理想体重流行病学调查发现,血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和
体重指数呈正相关。临床观察表明,肥胖病人体重降低后,血尿酸水平降低,尿酸排
出减少,痛风发作减轻。每日减少的热量约为平时的10~15%,并采取循序渐进的方
法,不可操之过急,否则热能减少过多过快易造成体内酮体增加,影响尿酸的排出而
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促发痛风急性发作。
2. 限制食物嘌呤摄取量正常每天嘌呤摄取量为600~1000mg,病人应长期控制嘌
呤摄入,急性期应选用低嘌呤饮食,每日嘌呤摄取量应在100~150mg以下,缓解期可
适当放开,但高嘌呤食物也属禁食。由于蛋白质在体内具有特殊作用,摄食过多蛋白
质,也可使内生性尿酸增加,故亦应适当限制。
3. 鼓励选食硷性食品 含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物,在体内氧化生成
碱性氧化物,如蔬菜、马玲薯、甘薯、奶类等,生理上称为碱性食物。水果如柑桔
等,经体内代谢后留下丰富的硷性元素钾故亦为碱性食品。一般每天供给蔬菜1000g,
水果50g。增加碱性食品摄取,可以降低血清和尿液的酸度,甚至使尿液呈硷性,从而
增加尿酸在尿中的可溶性,故应鼓励病人选食硷性食品(表-3)。再则蔬菜和水果富
含维生素C,能促进组织内尿酸盐溶解。西瓜和冬瓜不但属硷性食品,而且具有明显的
利尿作用,故对痛风病人更为有利。
表-3 常用的硷性食物
名称 灰分碱度 名称 灰分碱度 名称 灰分碱度
大豆 +2.20 南瓜 +5.80 香蕉 +8.40
豆腐 +2.20 莴苣 +6.33 梨 +8.40
洋葱 +2.40 箩卜 +9.28 苹果 +8.20
藕 +3.40 菠菜 +12.00 西瓜 +9.40
黄瓜 +4.60 海带 +14.60 冬瓜 +9.60
四季豆 +5.20 柿子 +6.20 牛奶 +0.32
土豆 +5.20 草莓 +7.80 茶水 +8.89
4. 保障尿量充沛 如病人心肺功能正常,应维持尿量2000ml/d左右,以促进尿酸
排泄。伴肾结石者最好能达到3000ml/d,痛风性肾病致肾功能不全时应适当控制水
分。因此,一般病人每日液体摄入总量应达2500~3000m1。饮料当以普通开水、茶
水、矿泉水、汽水和果汁等为宜。虽浓茶、咖啡、可可等饮料在体内不产生尿酸,也
不在痛风石里沉积,但有兴奋植物神经系统作用,可能引起痛风发作,故应避免。为
了防止夜间尿浓缩,能在睡前或夜半适当饮水,当更适宜。
(三)实施方法和要求
1. 限制总热量 总热量根据病人理想体重按休息状态计算,通常每日不超过105~
126 kJ(25~30kcal)/kg。临床经验表明,成年病人若属中度以上肥胖者(超重30%~50
%),每日总热量超过6300kJ,往往不能使体重下降。下述方法,可供限制总热量,减
轻体重参考。1)超重30%~50%及以上病人总热量以6300kJ/d起始,分为三餐供给。
一个月后改为5460kJ/d;或在原饮食基础上减少热能2310~4620kJ/d,以每周减轻体重
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0.5~1.0kg为目的。2)超重或轻度肥胖者总热量以6300kJ/d起始,分三餐供给;或在原
饮食基础上减少热能525~1050kJ/d,藉以达到每月减肥0.5~1.0kg的目的。
2. 三大营养素的分配 在限制总热量前提下,三大营养素的分配原则是:高碳水
化合物、中等量蛋白质和低脂肪。
1)碳水化合物碳水化合物包括蔬菜和水果,应占总热量的65%~70%。这符合
国人的饮食习惯,可以减少脂肪分解产生酮体,有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗
糖或甜菜糖,因为它们分解代谢后一半成为果糖,而果糖却能增加尿酸生成(通过ATP
分解加速途径)。蜂蜜含果糖亦较高,故不宜食用。蔬菜中的荚豆类如嫩扁豆、青蚕
豆、鲜豌豆因含嘌呤量较高,故亦应限制食用,而其它豆类和豆制品则可食用。
2)蛋白质蛋白质应占总热量的11%~15%,标准体重时蛋白质按0.8~1.0g/kg供
给,一般为0.57~1.0g/kg。以植物蛋白为主,动物蛋白可选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和
蛋类蛋白,因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白,能够提供组织代谢不断更新的
需要,又含嘌呤甚少,对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多,对痛
风病人不利,故不宜饮用。尽量不用肉类、禽类、鱼类等,如一定要用,可将瘦肉、
禽肉少量,经煮沸后弃汤后食用,这是因为嘌呤易溶解于水,汤中含量很高之故。
3)脂肪总热量的其余部分,则以脂类补充,通常每天为40~50g。由于脂肪氧化
产生热量约为碳水化合物或蛋白质的二倍,为降低病人体重,无疑应该限制。加之痛
风病人常常合并高血压、动脉硬化、脂肪肝、胆石症等,亦需低脂饮食。由于脂肪会
阻止尿酸盐的正常排泄,在痛风急性发作期,尤应予以限制。动植物脂肪的比例应为
1:1.5。植物脂肪当以富含不饱和脂肪酸的植物油为宜,选择可参考表-4。
表-4 食用油不饱和脂肪酸含量(占脂肪百分数)
名称 含量 名称 含量 名称 含量
菜籽油 95.5 花生油 80.1 鸭油 68.9
茶油 89.9 米糠油 79.3 猪油 54.1
芝麻油 87.5 文冠果油 78.5 牛油 48.4
玉米油 84.8 鸡油 71.8 黄油 40.1
豆油 83.7 棉籽油 71.7 羊油 37.4
(四)膳食安排
1.急性发作期膳食安排可采用严格低嘌呤半流食、软饭或普通饭,食谱举例:
早餐:牛奶、小面包。上午加餐:果子水。午餐:碎白菜胡萝卜煮粥、蒸鸡蛋。下午
加餐:煮水果、蛋糕。晚餐:西红柿挂面卧鸡蛋。晚加餐:牛奶、饼干。若痛风反复
发作或急性发作期较长,可按表-5安排一周缮食。
表-5 推荐的一周参考食谱
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时间 星期一 星期二 星期三 星期田 星期五 星期六 星期日
早餐 花卷 豆沙包 雪菜素包 黑麻酥包 糖三角 面包 甜发糕
豆沙饼 芝麻薄饼 蒸饺 豆沙卷 葱油饼 素菜包 葱油饼
绿豆粥 豆浆 赤豆粥 脱脂牛奶 麦片粥 豆浆 红枣粥
肉松 酱蛋 肉松 茶叶蛋 肉松 白煮蛋 酱蛋
炒雪菜 什锦莱 大头菜丝 榨菜丝 乳黄瓜 香菜心 萝卜干
中餐 米饭 米饭 米饭 米饭 米饭 米饭 米饭
家常豆腐 青椒鸡丁 鱼香肉丝 烩三鲜 糖醋里脊 黄瓜肉片 茄汁大排
油焖茄子 炒绿豆芽 炒莴笋 包菜粉丝 蒜苔豆干 炒豆芽 凉拌黄瓜
冬瓜汤 三丝汤 豆腐汤 紫菜蛋汤 海带丝汤 菜心汤 榨菜蛋汤
晚餐 米饭 米饭 米饭 米饭 米饭 米饭 米技
烩双菇 刀豆肉片 清蒸带鱼 芹菜肉丝 面筋嵌肉 莴笋鱼片 清炒虾仁
粉丝青菜 豆干菜丝 炒藕丝 青菜豆腐 炒莴笋 炒生菜 炒毛菜
紫菜蛋汤 豆腐汤 番茄蛋汤 菜心汤 土豆汤 冬瓜汤 三丝汤
注:1)中餐和晚餐的荤菜应限量,其总量不超过100克;烹调时应弃汤后再加
工,可去掉大部分的嘌呤碱;鱼类或肉类食品,可切片后在开水中煮沸后,吃肉不喝
汤。2)蔬菜的种类可根据季节调节,每天总量在500克以上;3)条件许可时,可在中
餐后吃100克左右的水果;4)多饮水。
2.慢性缓解期膳食安排有建议每周有2天按急性期膳食供给,其余5天可选用含
中等嘌呤食物,选用少量的瘦肉、鱼、禽类食物,最好将肉煮沸去汤后再做成各种菜
肴以减少肉中的嘌呤含量,忌用含嘌呤高的食物如内脏类、浓肉汁、沙丁鱼等,少用
或不用含嘌呤多的龙须菜、菠菜、干豆类及鲜豌豆等。食谱举例:早餐:牛奶、富强
粉糖包。午餐:精米饭、白肉丝(去汤)烩莴笋丝、炒油菜、西红柿汤。下午加餐:水
果。晚餐:富强粉水饺(鸡蛋白菜粉条馅)、白肉丝(去汤)拌黄瓜丝、煮水饺汤。
(五)注意事项
1. 避免饮酒酒的主要成分是乙醇,它可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮
体积聚。乳酸和酮体中的B-羟丁酸能竞争性抑制尿酸排泄,故虽一次性大量饮酒,亦
可使血尿酸升高,诱使痛风发作。慢性少量饮酒刺激嘌呤合成增加(ATP分解加速途
径),使血和尿尿酸均增加。加之饮酒时常佐食肉禽食品,势必增加嘌呤的摄取。
2. 限制嘌呤个体化 限制嘌呤含量的摄取,应该根据病人病情轻重、所处病期、
合并症和降尿酸药应用情况分别对待,即符合病人的个体情况。
3. 注意食品烹调方法 合理的烹调方法,可以减少食品嘌呤含量,如将肉食先
煮,弃汤后再行烹调。此外,辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等食品调料,均
能兴奋植物神经,诱使痛风急性发作,亦应尽量避免应用。

张振春
张振春 主任医师
临沂市人民医院 风湿免疫科
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