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中医肠病资料汇编

溃疡性结肠炎

发表者:赵东奇 1558人已读

【概述】

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是指原因不明的一组非特异性肠道疾病,包括Crohn病(crohnˊs disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。它的研究在我国尚处于起步阶段。随着国内各地病例报告数量的增加,近几年来,引起了医学界同仁的高度关注。预计随着我国生活水平的提高、生活方式的改变以及严重的肠道感染的控制,这类疾病的患病率将不断增加。有关知名学者预言,新世纪到来之时也是我国炎症性肠病(IBD)研究高潮兴起之日。事实上,从近几年来的动向,已经确认本病具有一定的遗传倾向,存在IBD易感基因,特定的染色体与疾病的发生有关,环境因素中细菌及其产物起着一种抗原扳机的作用,作为一种启动因子引起了肠道的慢性炎症。在粘膜局部免疫紊乱研究中,发现T淋巴细胞的比例和功能的改变,有crohn病(CD)即T细胞病之说。对T细胞各系中细胞因子的作用,特别是促炎与抗炎细胞因子的进一步界定,大推动了对免疫发病机制深入的理解和相应治疗的进展。本病治疗强调综合性、个性化,并按照一定的方案进行治疗。其中疾病的严重度、活动性和部位尤为重要,即分级、分期、分部治疗的概念。综合治疗中,内外科医师的共同会诊,有利于治疗方案的实施和内镜下治疗或手术时机、方式的选择,亦是十分重要的。还应强调,本病维持缓解的治疗不可忽视,一般主张以水杨酸类药物为主,部分患者合用免疫抑制剂,维持时间至少应为1~2年,有的需要更长时间,甚至终生维持,对此切不可忽略。由于本病反复发作有癌变的可能,因此,应予特别警戒,长期随访,积极防治。松原市中医院治未病科赵东奇

炎症性肠病(IBD)的内镜下治疗主要用于内镜下肠腔内止血、内镜下切除息肉等,可有效控制病情,使生活质量得以保持。

【病因和发病机制】

(一)环境和遗传因素 炎症性肠病(IBD)首先出现于社会经济高度发达的国家,如北美、北欧。在日本,二战后溃疡性结肠炎(UC)的发病率增加与肉和奶制品消耗增多相平行。吸烟显然与克罗恩病(CD)的恶化有关,但奇怪的是,对溃疡性结肠炎(UC)却有保护作用。但正逐渐统一的假说是环境越来越清洁而暴露于致病原的几率也越来越少,这使孩童时代的肠道免疫系统未受到挑战,而在以后的生活中针对病原体不易产生有效的免疫反应。

CD和UC在一级亲属中更加常见,这可单独用概率预测。并有许多与遗传有关的报道。炎症性肠病(IBD)发生率不断增多的趋势仍在继续着,专家预测我国可能会先看到越来越多的UC病例,随后则是CD病例。

(二)微生物因素 自从认识炎症性肠病(IBD)以来,因为他们与沙门氏菌、志贺氏菌或阿米巴结肠炎等细菌性肠病相似,人们相信感染可能它们的一种病因。有关IBD的文献包含了寻找常见或少见细菌、病毒和真菌的多种研究,但是没有一种微生物作为致病源经得起时间的检验。最近的一些研究提示IBD可能是由对正常菌丛的免疫耐变缺失所引起的。然而,在发现IBD的致病源以前,不能排除UC或CD是由感染源引起的。

(三)炎性组织反应 尽管对UC和CD的病因或易感因素的了解并不完全,但是人们已经较好地了解了引起慢性炎症的细胞、分子及其相互作用的各种机制,从疾病最初的临床表现到慢性阶段,以及并发症的发生或疾病缓解,粘膜免疫系统始终处于IBD的所有侵袭性炎症和保护性反应的中心。UC的T细胞反应趋于低下,而CD的T细胞常显示效应功能增强;有足够的证据显示CD是一种TH1样反应,而UC有一些TH2样反应特征。

(四)从动物模型吸取的教益 ①完全不同的、独立的感染、遗传或免疫缺陷可导致胃肠道炎症,提示尽管整个临床表现可能相同,但是人类IBD可由不同的原因促发。②许多动物模型在无菌环境中不会发生肠道炎症,提示正常肠道菌丛对IBD发生是必需的。③动物的遗传背景强烈地影响IBD的易感性和严重性,提示不同的基因可使人易发生IBD,但是疾病的类型、部位、临床活动性和最后结果却可能是由每一个病人的独特基因组合决定的。

【诊断】

在临床实践中IBD的诊断要点如下:①确定存在胃肠道炎性损害。②排除其他损害原因[如感染等]。③症状或病变的慢性特征。④有阳性家族史(约10%)。

(一)Crohn病(CD)的诊断标准:

⒈胃肠道慢性特发性肉芽肿性炎症 以末段回肠及右半结肠最常见。常并发肠外病症(包括脊柱或周围性关节炎,结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、巩膜炎,硬化性胆管炎(70%的病人患IBD)。

⒉慢性病程,反复发病。少数可为急性起病。

⒊肚脐周或右下腹痛、压痛;腹泻、粘液便或血便;发热、消瘦、贫血、营养不良。腹内肿块、肛门周围病变、渐进的肠梗阻及肠壁、腹壁窦道、肛周瘘管等。

⒋X线钡餐检查 ①病变呈节段性分布。病变部粘膜皱襞紊乱,有小息肉、小颗粒样表现。②肠粘膜面有口疮样小溃疡,可发展成纵形溃疡、裂沟,与横形浅裂隙交错形成卵石样充盈缺损等典型征象。③多发性僵硬管状或环状狭窄,间以扩张肠曲。回肠末端呈线样征。④可见肠管间或通向腹壁、膀胱、阴道、肛门周的瘘管。

⒌纤维结肠镜检查对回肠以下病变有重要诊断意义:①早期有细小表浅溃疡,以后为狭长溃疡或纵行裂沟。②粘膜表面呈细小颗粒状,重者凸出呈卵石状。③粘膜充血、水肿、狭窄、肠袋变钝或消失,有假息肉形成。④病变肠段与正常肠段相间。⑤粘膜及粘膜下层活组织检查可发现典型的非干酪样肉芽肿和非特异性炎症反应。

⒍B型超声检查 病变肠段呈不整圆形环靶像。肠壁增厚达0.5~1.8cm, 肠壁僵硬,各分层消失,不易受压。实时超声检查见肠蠕动减弱或消失。

⒎CT检查,可见病变段肠壁增厚至1.0~2.0cm。肠壁呈均匀性或欠均匀性密度影。肠腔可成靶环或双晕像。肠壁与系膜界面不清。还可发现肠系膜淋巴结肿大腹内脓肿及蜂窝织炎、肛门周疾病、肠腔皮肤窦道、瘘管等对诊断尤有帮助。

⒏病变肠段组织学检查 具备以下①和②项中任何4点可确诊本病。而基本具备病理诊断条件但肠系膜淋巴结标本者为病理可疑(北京协和医院病理科于1981年提出的病理诊断标准)。①肠壁和淋巴结无干酪样坏死。②显微镜下特点:1)节段性全壁炎;2)裂隙状溃疡;3)粘膜下水肿,淋巴血管扩张;4)淋巴细胞聚集;5)结节病样肉芽肿。

临床上对同时具备有上述⒉⒊及⒋或⒌项中多数改变者,或⒋、⒌项虽不典型但具备有⒍⒎者,可临床诊断Crohn病(CD),确诊应具备第⒏项要求。

(二)溃疡性结肠炎(UC)的诊断 本病是结直肠粘膜的特发性、慢性、非特异性炎症。累及全结肠者,我国少见。

⒈多数发病缓慢,病程呈反复发作。发作间歇期症状缓解。主要症状为持续性或间歇性下腹痛或左下腹痛,腹泻,血便、脓血便或粘液便。急性发病或重症者有发热、贫血、消瘦。仅为直肠炎者,症状较轻,仅有便血或鲜血粘附粪便表面,里急后重,无腹泻甚至可发生便秘,或仅表现为肠易激综合征症状。

⒉本病常并发结节性红斑、关节炎及眼色素层炎等。少数暴发性者可并发中毒性巨结肠。先有血性腹泻及严重腹胀,继而出现中毒症状,表现为38.5。C以上的发热、心动过速、昏睡、苍白、白细胞增多;低血压、失水、电解质率乱、贫血、低的蛋白血症及衰竭等。腹胀严重者,可见横结肠胀气的明显肠形。腹部压痛和反跳痛著显,并可存在肠穿孔的体征。腹部平片显示结肠明显扩张,横经5~6cm以上。

⒊粪便培养无致病菌。常规检查无阿米巴滋养体。

⒋纤维或电子结肠镜检查可见结肠、直肠弥漫性病变。粘膜有多发性浅表溃疡伴充血水肿或粗糙呈细粒状隆起,脆而易出血,附有脓血性分泌物,或可见多发性假息肉。肠带变钝或消失,管腔失去正常三角形轮廓而呈管状。

粘膜活检除炎性反应外可见糜烂、隐窝脓肿,腺体排列紊乱、数量减少及上皮不典型增生等变化。

⒌钡剂灌肠可见肠粘膜粗乱及/或有细颗粒样外观;肠壁因多发性溃疡呈锯齿状,或有多数假息肉形成的充盈缺损;晚期肠管狭窄缩短呈铅管状。

⒍溃疡性结肠炎病情严重程度分型:

轻型:①腹泻〈4次/d,不含或只含少量血;②脉搏〈90/min;③血细胞压积正常;④体重无减轻;⑤体温正常;⑥血沉正常;⑦血清白蛋白正常。

中型:病情介于轻型与重型之间。

重型:①腹泻〉6次/d;②脉搏〉100/min;③血细胞压积〈30%;④体重下降〉10%;⑤体温>38.5。C;⑥血沉>30mm;⑦血清白蛋白<30g/L。病变侵犯范围,轻型一般只累及直肠及乙状结肠,重型的病变广泛,多为全结肠炎。

重型患者有下列临床表现者,符合中毒性肠扩张的临床诊断:(1)腹胀,腹部平片显示结肠扩张显著,横经大于5~6cm;

(2)至少有下列3种表现:①体温>38.0。C;②心率>120/ min;③白细胞明显增高;④贫血;

(3)还具有下列1种中毒症状:①意识障碍;②血压降低;③脱水和/或电解质紊乱。

⒎本病的确诊,根据1983年在太原召开的全国慢性非感染性肠道疾病学术会议提出的试行诊断标准为:具有典型的临床表现,纤维结肠镜或X线钡餐检查至少有一项特征性改变,并可除外细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核、crohn病、放射性肠炎等原因明确结肠炎症。临床症状不典型,但有典型肠镜或X线钡餐检查表现者。及手术切除或病理标本可见本病的大体或组织学特点者可以确诊。

【UC与CD结肠炎的鉴别与手术治疗选择】

CD通常只有累及小肠,出现跳跃征、瘘管或肉芽肿时,才容易与UC鉴别。有时CD表现长期类似UC,因此随访中观察到患者出现UC未有的体征时,如回肠受累、瘘管形成、肉芽肿等,需改诊UC为CD。鉴别诊断需明确。主要因为两种疾病的手术方案(至少经典的)有别。CD病切除病变肠段后的复发率高,故目前不认为手术能根治本病。手术适应证主要是针对并发症。通常UC行全结肠切除伴回肠带囊肛门吻合术(或全结肠切除加回肠造瘘术或全结肠切除和回肠肛门吻合术)。该手术长期以来被认为不适合于CD。

【UC与CD内科治疗】

UC与CD的内科治疗有较多共同之处,故在下面合并一起介绍。

治疗应根据每个病人的具体情况,病变的轻重、并发症的有无以及病期的不同等确定合适的治疗方案。

(一)一般治疗 包括休息、注意饮食和营养。腹泻期要注意补充营养,一般用少渣饮食,以减轻高纤维素成分可能给肠粘膜带来的机械性创伤。应仔细询问有无牛乳过敏史。限制乳制品的摄入,有时会起到止泻的效果。

对有缺铁、锌或叶酸缺乏,应给予适量补充。同时要注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。应用大剂量激素治疗时,尿钾排出增加,容易导致低血钾而诱发中毒性肠扩张。此时应予以及时补钾。止泻、解痉、镇痛剂的应用,在UC要权衡利弊,不要轻易使用。适当应用镇痛解痉药及止泻药,如复方苯乙哌啶或洛哌丁胺等虽有助于减轻腹泻,缓解腹痛和里急后重。但目前多数作者认为,这些药物在重症患者有诱发中毒性肠扩张的危险,故一般不主张应用。

(二)肠营养治疗 IBD常有营养不良,其原因是:①因慢性腹痛、腹泻、摄入量不足;②因脓肿、瘢痕狭窄、瘘等手术,多次切除肠袢而有短肠综合征;③吸收不良;④病变粘膜丢失营养;⑤长期应用激素引起肌肉萎缩,代谢改变。营养支持既是补充营养,也是一种治疗方法。尤其对CD病,可以使症状得到缓解,不论是肠外营养或经肠营养,均可获得60%~80%的有效率。CD病可并有肠外瘘、肠梗阻,经肠营养的应用要加以考虑。并有肠瘘时,可按肠外瘘营养支持的原则加以选择;当有部分性肠梗阻时并不是经肠营养的绝对禁忌症。营养物选择中链脂肪酸、支链氨基酸、谷氨酰胺等,因缺乏乳糖酶而不用牛奶。但在UC,营养支持仅能改善病人的营养状态,肠外营养的效果好于经肠营养,但两者均不能缓解UC的症状。

(三)肠外营养的治疗 IBD的治疗措施之一是让肠道处于完全静止状态,无机械性或化学性刺激,以达到治疗目的。完全胃肠外营养(total parenteral nutrition,简称TPN)可使肠道完全休息,如同为治疗CD病设计的回结肠吻合术以旷置有病变的回肠段,达到使病变静止,体重增加,提高血浆蛋白值的效果。TPN用于IBD病人,主要是通过改善营养,使肠道休息,促进病人进入缓解期。其主要目的是:①控制急性炎症,使症状缓解,不伴发瘘的CD病人中4/5能达到缓解,而UC的效果较差;②用于治疗并发症如亚急性肠梗阻或肠瘘;③改善营养状况,促进患者的发育与正常生长;④作为围手术期的治疗,用于减少手术死亡率与术后并发症,提高手术成功率;⑤维持广泛病变或短肠患者的营养。

(四)药物治疗

⒈皮质激素 皮质激素对UC急性发作期限有较好的疗效。给药途径通常有:①保留灌肠:用氢化可的松琥珀酸盐50~100mg溶于生理盐60~100ml中作保留灌肠,一般每晚1次,必要时每日2次,对远端直肠型或左半结肠型效果较好。②口服是最常用的给药方法,剂量视病情而定,一般成人给予泼尼松或泼尼松龙20~40mg/d。对急性发作期,给药量要足,一般用药2~3周后症状开始缓解,如不减轻应用改为静脉给药。症状缓解后可逐渐减量。③静脉滴注在重症患者,特别是本病的暴发型适用,通常首先采用较大剂量的皮质激素作一次性持续地或分次静脉滴注治疗,常用的制剂为氢化可的松或氢化可的松琥珀酸钠,成人剂量为200~300mg/d,可以起到较快的效果。缓解期应用激素维持治疗能否减少复发仍有争议。Hearing等发现有近30%的UC患者在用地塞米松后外周T淋巴细胞增生受到了抑制因而无法继续治疗。因此,预测用药后不良反应是非常有必要的。在急性期应用大剂量激素可掩盖脓毒血症所引起的发热和结肠穿孔。长期应用皮质激素可出现痤疮、多毛症、满月脸、中心性肥胖,诱发高血压和糖尿病,造成骨质疏松和股骨头无菌性坏死,患者的肾上腺皮质功能减退,抗感染能力降低。

2.氨基水杨酸类 常用剂型有柳酸偶氮磺胺吡啶、美沙啦嗪(5-氨基水杨酸商品名爱迪沙)。柳酸偶氮磺胺吡啶在肠道内分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸两部分,后者是主要起治疗作用的成分。磺胺吡啶则与副作用关系较大。本药适应于轻型患者,特别是在减激素时用于巩固疗效、减少复发,应视为首选药物。通常成人剂量为2~4g/d,分2~4次给予,剂量大时易引起胃肠道反应和其它副作用。目前也有栓剂塞入肛门,使药物在直肠内缓慢释放,更适应于远端直肠型。起作用时间一般为2~3周。维持量一般用2g/d即可。其副作用有头痛、厌食、恶心、呕吐、腹部不适或皮疹;也可有粒细胞减少、再生障碍性贫血或自身免疫性溶血等还可致精子数量减少和活力下降。对于副作用比较明显的患者应改用其它药物,或采用其活性成分药物5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂。

氨基水杨酸类药物对2年以下病程以下的UC患者有明显的预防复发的作用。

3.免疫抑制剂 常用制剂硫唑嘌呤,属抗代谢药物。成人用量一般为50~75mg/d。本药在IBD是作为激素的辅助治疗,在巩固疗效期间加用。以减少激素的用量和副作用。本药可透过胎盘并可致畸胎,故妊娠期不宜应用。肝肾功能不全时慎用或减量。

英国90%的胃肠病学家都用硫唑嘌呤治疗UC。在某研究项目中,与对照组相比,低剂量[3mg/(kg•d)]硫唑嘌呤静脉滴注明显有利用于缓解病人的爆发性UC。在CD病人治疗中常用的氨甲蝶呤并未在UC的治疗中被证明有效。

4.尼古丁 吸烟对UC的保护作用为尼古丁治疗提供了可行性。尼古丁治疗的可能机制有减少平滑肌紧张和结肠收缩活性,并减少结肠粘膜表达IL-8。然而,尼古丁对急性UC有一定的治疗作用,而不能保持疾病的缓解状态。另外,Stephen等的研究表明尼古丁对没有吸烟习惯的患者作用最好。

5.抗生素 IBD常合并感染,急性发作期应适当加用抗生素以控制附加感染,对于病情的缓解有利。

6.微生物微生态治疗 Rembacken等报道了对116名UC患者用mesalamine 和非致病大肠杆菌治疗后的效果。两组患者中分别有75%和68%有效,而73%和67%的患者持续12个月以上未发病。也有学者报道:用一种含有四株乳酸杆菌、三株双歧杆菌和一株唾液链球菌的VSL3新型益生菌制剂治疗对水杨酸偶氮磺胺吡啶和5-氨基水杨酸过敏或难以耐受的IBD患者。该治疗使75%患者的症状保持缓解,粪便pH显著降低。

7.中药 中成药方面国内有多家报告,用中药制剂作保留灌肠治疗轻、中型UC而获得缓解,此外辩证施治能减轻本病的症状并增强体质。

8.其它治疗 Gaffney报道了肝素对UC并发血栓的治疗。其它的高度极化分子如sucralfate也被试用于远端UC的治疗。肿瘤坏死因子-a嵌合单克隆抗体(infliximab)治疗中至重度CD病(常规治疗耐药的患者)63、6%的患者放射学和内镜学发现改善。

【内镜治疗】

内镜下止血治疗

1.内镜下喷洒止血药物 内镜下应用的止血药物甚多,多数在内镜直视下对准出血病灶喷洒止血药物。常用的有8%的去甲肾上腺素(8mg去甲肾上腺素加生理盐水100ml)溶液;凝血酶、白芨浸液、复方五倍子液等。

2.内镜下理化止血治疗 应用激光、高频电灼、微波、电磁场、结扎器、止血夹等方法止血。其中微波止血法最常用。

3.内镜下治疗的一般处理 对于急性出血期病人,应保证有1~2条通畅的静脉通路,抢救休克,监测生命指标,保证呼吸道通畅。不做药物洗肠或清洁灌肠,不求全结肠检查,因为大多出血在远端结肠和降结肠部位。不过度冲洗或吸引以免损伤肠粘膜。

(二)内镜下息肉切除术 主要适于缓解期病人的治疗,主要方法有:高频电凝法、氩激光电凝法、微波灼除法等,详见下章结肠息肉的内镜治疗。

(三)内镜下经皮胃造口、经皮空肠造口术 主要适用于CD病并有肠外瘘、肠梗阻、短肠综合征时考虑。日本29家医院322例病人(其中部分病例适用内镜下经皮胃、空肠造口术)的治疗结果显示,经肠营养的累积缓解率较药物组有明显的提高,提出经肠营养供给的能量达1200千焦/d,其效果较供给低热卡者为好。

1.内镜下经皮胃造口有3种方法,其基本原理相同。病人需禁食8小时,平卧位,经咽部行表面麻醉并静脉给予镇静剂。置入胃镜后于腹壁不能看见内镜的光亮应取消此操作。通过胃镜证实无幽门梗阻、胃壁肿瘤及溃疡等病变,经胃镜注气膨胀胃腔,将胃前壁顶向前腹壁并尽量下推,以避开横结肠。另一助手于腹壁见到光亮处消毒皮肤,作浸润麻醉。穿刺点选择左上腹,紧靠左肋缘下,以免穿入横结肠。手术者向下按压腹壁,助手通过胃镜从胃腔内观察下压部位。

(1)Ponsky-Gauderer法 选用16~18蕈状导尿管,剪去注入管连接端,于断端缝置一粗丝线,将丝线穿过锥形穿刺管拉紧丝线,使导尿管进入锥形管的大头而成为一体。再取3cm乳胶管,以锥形穿刺管在乳胶管的中央部作戳孔,将导尿管经此戳孔穿过,使乳胶管横置于蕈状头部形成一横棒(图6-1)。作3~5mm小切口,切开皮肤和腹直肌前鞘,用16G穿刺套针迅速刺入胃腔,穿刺过程必须从胃镜中能看见穿刺套针。拔出穿刺针,保留针鞘,经针鞘置入长粗丝线,经胃镜以取物钳夹住线端,从口腔拉出。将丝线结扎至已备好的蕈状导尿管和锥形套管,在腹壁穿刺部回拉丝线,使导尿管经口,食道至胃腔,自腹腔拉出锥形管。再置入胃镜,观察导管的最后位置,要求乳胶管横棒正好位于胃粘膜下,使胃与腹壁紧贴而无张力。自蕈状导尿管的腹壁外尾端再穿入一乳胶管,形成(腹壁外)另一横棒,使导尿管的蕈状部紧贴胃粘膜不致移动,要避免过度牵拉引起造成胃壁或腹壁坏死。作皮肤缝线固定导尿管(喂养管)(图6-2)。

(2)Sacks-Vine法 在胃镜的观察和引导下,作皮肤小切口,将套管针刺入胃腔。去除针芯,经穿刺针置入一长软导丝至胃内,经胃镜以息肉圈套器拉住导丝,将胃镜、圈套器及导丝一并从口中拉出,经口沿导丝放入蕈状导管,自腹壁穿出。再置入胃镜观察导尿管蕈状部是否紧贴胃壁且无张力。缝合固定喂养管。

(3)Russell法 此法与前两种的区别是胃造口管不经口拉入,胃镜也只需插入一次。操作步骤:选择穿刺点并施行局麻,用18G针穿入胃腔,置入导丝。去除穿刺针,以小刀沿导丝切开皮肤及腹直肌前鞘,将16号扩张器连同可撕脱型导入器沿导丝旋转置入胃内。胃镜观察证实完全进入胃腔后去除扩张器,将14号涂有润滑剂的Foley导尿管经导入器置入胃内。于胃腔见到导尿管后注入膨胀气囊,将扩张器撕脱,适当回抽拉紧导尿管,使气囊紧贴胃及腹壁且无张力,并与皮肤外的加压垫圈共同堵塞皮肤小切口缝合固定喂养管并撤出胃镜。

2.内镜下经皮空肠造口术 最初的操作步骤与上述经皮胃造口术相同,将空肠造口管置于入胃内,再由胃镜送入十二指肠或空肠。具体操作:使用一带金属头的8号鼻饲管,于金属头下系一粗丝线以便于胃镜钳抓。将鼻饲管自胃造口管放置入胃内,用胃镜将丝线及鼻饲管拖入十二指肠,进入肠腔的位置越深越好,用圈套器固定线头,先退出胃镜,再放开丝线退出圈套器。应胃造口将鼻饲管向胃内再放入一定长度,以便鼻饲管能顺畅蠕动继续下行并通过Treiz韧带。摄腹部X片以证实喂养管确在十二指肠内。

内镜下经皮胃、空肠造口术可在内镜室或重症监护病房(ICU)施行,一般不需进手术室操作。围手术期可预防性使用抗菌素。胃造口管置好后,病人通常需禁食24小时,肠鸣音恢复正常后开始,以50ml/h的速度输注营养液,逐渐增加满足病人的需要。

(四)内镜下胃肠管置放术 1975年Soehendra最先报道采用内镜下胃肠管置放技术对胃肠术后早期功能性肠梗阻进行保守治疗。20多年来,此法已被广泛应用和发展,不仅可以避免插管的盲目性、大大提高了置管的速度,同时最大的优点是可以直视下胃肠管前端的定位置放,具有重要的治疗意义。

1.内镜旁持物钳置管术 内镜旁持物钳置管方法是内镜插入口腔之前通过内镜工作通道插入内镜持物钳,并使之伸出内镜钳夹住胃肠管前端部或固定于管端的牵引线,随内镜的插入而同时插入导管,或保持内镜位置不变,钳管后深插持物钳达到插管的目的。此法是内镜下置胃肠管的基本方法(图6-3)。方法步骤:病人取左侧卧位,咽部局麻。止痛胶或石腊油润滑胃肠导管前端部和/或气囊(使用气囊导管时,插管前应抽空气囊空气,保持瘪缩状态),经一侧鼻腔插入胃肠管至咽部或至食管上端。经口插入内镜达胃肠管前端,经内镜工作通道插入持物钳并伸出镜端,钳住胃肠管前端。食管内定位置管时,钳夹胃肠管前端,随内镜插入导管至导管要求插入深度后,保持导管位置。逐渐退出内镜。为了防止退出内镜时导管随同一起退出,退镜时用持物钳固定胃肠管,同步插入持物钳和退出内镜。同法保持导管位置不变,缓慢完全退出内镜。胃腔内定位置管时,内镜直视下,持物钳持胃肠管随内镜插入通过食管、贲门至胃腔。导管前端抵达胃腔后,可通过体外送管,内镜下使导管放入合适的位置,如胃底部、穿孔局部等。避免过多插入胃肠道,以防其在胃内折返,影响其正常功能的发挥。同食管定位置管退出内镜方法一样,保持胃肠管置入位置,逐渐退出内镜。 小肠内定位置管时,持胃肠管至幽门口并插镜,使内镜连同胃肠管一同通过幽门至十二指肠上端。保持持物钳钳夹胃肠管状态并固定位置,缓慢退出内镜至幽门管部。松开持物钳,并抖动使之脱离导管,合拢钳子,退回至幽门部。内镜观察下,持物钳再次钳夹胃肠管的腔侧,内镜位置不变(镜端位于胃窦部),保持夹持状态,插入持物钳,使之通过幽门。多次同法操作,可使得胃肠管插入至下段小肠。插入胃肠管操作过程中,应保持自鼻至幽门段胃肠管呈无盘曲状态,并且随不断随着胃肠管的插入进行体外送管,这将有利于胃肠管的深插入。达到满意深度后,气囊内充气/水60~80ml,同食管定位插管退出内镜方法,保持胃肠管的位置,逐渐退出内镜;内镜出来后,插空注入的60~80ml气/水后,再充入20~30ml气体,使得气囊呈适当扩张状态,体外固定胃肠管,结束置管术。

2.导丝置管术 导丝置管术是使用内镜,使之通过正常/狭窄的口咽、食管抵达胃腔内或十二指肠下段,经内镜工作通道插入扩张用导丝或ERCP用标准导丝(绿线),并使导丝的前端抵达胃腔或十二指肠下段。保持导丝位置,退出内镜。而后经导丝插入胃肠管至胃腔或小肠下段,保持胃肠管位置,退出导丝。

3.经内镜本身工作通道置管术 是插入内镜至预定置管位置,而后通过内镜本身工作通道(活检孔)插入一定直径的胃肠管,保持导管插入位置,退出内镜。此方法相对简便,但是插入的胃肠管直径有限。

内镜置入营养-吸引管后,对于术后功能性肠梗阻病人,更能客观、准确地判断肠道功能恢复情况。根据病人的营养状态决定置管后立即或24小时后经营养管给入营养物。营养物必须是糊状或液体状,“食入”后应经营养管推入50ml左右温水冲洗导管以保证食物、药物完全进入胃肠和营养管的通畅性。注意营养管并发症的出现和防治,应经常抽吸、注气听诊是否在消化道内;并在代谢与营养两方面作周密的监测,以便及时发现或避免并发症的发生,观察是否达到营养支持的目的。

在IBD病人,不论进行何种治疗,营养支持甚为重要,经肠要素或完全胃肠外营养多能补充营养的目的。

【研究现状和进展】

流行病学:新加坡溃疡性结肠炎的总体流行率为6/10万人,印度人中的流行率(16.2/10万人)不成比例地较华裔新加坡人(6/10万人)高。相关疾病:原发性硬化性胆管炎和溃疡性结肠炎伴发胆囊癌。诊断性试验:立体组织测量有助于UC的组织病理学变化和进展。

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发表于:2016-03-07 20:44

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