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转载 心内---疾病---鉴别诊断

赵军 主治医师 内蒙古中医院 心病科
2019-09-14 118人已读
赵军 主治医师
内蒙古中医院

  心内科各疾病鉴别诊断

急性左心衰

  1.支气管性哮喘:本病常有反复发作史,体检时常有肺气肿征,辅助呼吸肌过度用力表现,哮鸣音呈高音调或乐性,湿啰音则不明显或缺如。大量出汗,皮肤湿凉,紫绀也较少见,心脏听诊亦无奔马律。肺毛细血管楔嵌压测定<1.58kpa(16mmHg)内蒙古自治区中医医院心病科赵军

2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS):系指原心肺功能正常,因肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗出性肺水肿和进行性缺氧性呼吸困难。本病特点是呼吸窘迫与体位关系不大,血痰为非泡沫样稀血水样,常规吸氧情况下,PaO2仍进行性下降,啰音广泛,常有高音调"爆裂音",肺毛细血管楔嵌压不增高或反降低,这与心源性肺水肿截然不同。

心绞痛

    1.急性心肌梗死  疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间多超过30分钟,可长达数小时,可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高,及或同时有异常Q波(非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变)。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快,心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白ITCK-MB等)增高。

    2.其他疾病引起的心绞痛  包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征(Kemp 1973年)、心肌桥等病均可引起心绞痛,要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性,心电图负荷试验常阳性,但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛,预后良好,被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉,如有一段行走于心肌内,其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时,心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血,加之近端血管常有粥样硬化斑块形成,遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。

    3.肋间神经痛和肋软骨炎  前者疼痛常累及12个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛;后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。

    4.心脏神经症  患者常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛,患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才"见效",常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。

5.不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

心肌梗死

    1.心绞痛: 疼痛部位与心肌梗死相仿,但性质较轻,持续时间短,多不伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克,含用硝酸甘油多能使之缓解。心电图有ST-T变化,但无心肌梗死的动态演变过程。实验室检查示心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白ITCK-MB等)一般不增高。

    2.主动脉夹层: 胸痛常呈撕裂样,迅速达高峰且常放射至背部、腹部、腰部、和下肢。两上肢血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。无AMI心电图的特征性改变及血清酶学改变。二维超声心动图检查及胸腹主动脉CTA有助于诊断。

    3.急性心包炎: 特别是急性非特异性心包炎亦可有严重而持久的胸痛及ST段抬高。但胸痛与发热同时出现、呼吸和咳嗽时加重。早期可听到心包摩擦音。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向上抬高,无AMI心电图的演变过程,亦无血清酶学改变。

    4.肺动脉栓塞: 可引起胸痛、咳血、呼吸困难、休克等表现。但有右心负荷急剧增加表现,如紫绀、肺动脉区第2音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏、Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变。与AMI心电图的演变迥然不同,可资鉴别。

    5.急腹症: 胃十二指肠溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症等。常有典型急腹症的体征,心电图及酶学检查查协助鉴别。

    6.其他疾病: 如自发性气胸、急性胸膜炎、胸部带状疱疹等。

缺血性心肌病

    1.扩张性心肌病  本病缺乏特异性诊断指标,发病年龄相对较轻,早期症状不明显,晚期可引起全心功能不全症状,对于左心室或双心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者可以诊断为本病。但诊断时需排除冠心病、高血压、甲亢、嗜酒等病史。

2.高血压性心脏病 常有多年高血压病史,血压控制不理想,血压增高伴有心、脑、肾血管的变化,心脏B超早期示室壁均匀性增厚,晚期可出现左室扩大。心电图常示左室面高电压。

阵发性室上性心动过速

        1.心房扑动:当心室率过快时患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电图示P波消失,代之以F波,如房室传导比率为规律2:1下传时需与阵发性室上性心动过速相鉴别。

    2.心房颤动:患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电图示心律绝对不规则,P波消失,代之以大小不等f波,听诊第一心音强弱不等,当心室率较快时需与阵发性室上性心动过速,电生理检查可明确诊断。

3.房性心动过速:心电图示心房率通常为150-200/分,P波形态与窦性者不同,P波之间存在等电位线,电生理检查有助于明确诊断。

房颤

    1.心房扑动:当心室率过快时患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电图示P波消失,代之以F波,如房室传导比率不规律下传时需与房颤相鉴别。

    2.紊乱性房性心动过速:紊乱性房性心动过速时心电图示3种或3种以上P波形态且与窦性者不同,心室律不规律,但是P波之间存在等电位线,电生理检查有助于明确诊断。

3.交界性逸搏心律:当房颤患者心室率过慢时需与之相鉴别,交界性逸搏心律时通常无P波,存在等电位线,心室率在40-60/分之间且规律出现。

病态窦房结综合征

       1.窦性心动过缓:多见于运动员或老年人,心电图示心率小于60/分。单纯窦性心动过缓患者无器质性心脏病变,无须特殊处理。

    2.三度房室传导阻滞:心电图表现为P波与QRS波群无相关性,心室率在40-60/分之间且规律出现,阻滞点过低时心室率小于40/分。患者多有器质性心脏病史,需行心脏起搏器植入治疗。

    3.短暂性脑缺血发作:病态窦房结综合征患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常,颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。

   4.癫痫发作:病态窦房结综合征患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 癫痫患者常呈发作性起病,有意识丧失,常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁,临床上可发现其他神经系统体征,患者心电图一般正常,可进一步作脑电图、颅脑CTMRI检查以资鉴别。

房室传导阻滞

    1.窦性心动过缓:多见于运动员或老年人,心电图示心率小于60/分。单纯窦性心动过缓患者无器质性心脏病变,无须特殊处理。

    2.病态窦房结综合征:病态窦房结综合征患者可以出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作,心电图表现为显著窦性心动过缓,窦房阻滞等可与之相鉴别。

    3.交界性逸搏心律:交界性逸搏心律时通常无P波,存在等电位线,心室率在40-60/分之间且规律出现。

    4.短暂性脑缺血发作:房室传导阻滞患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常,颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。

5.癫痫发作:房室传导阻滞患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 癫痫患者常呈发作性起病,有意识丧失,常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁,临床上可发现其他神经系统体征,患者心电图一般正常,可进一步作脑电图、颅脑CTMRI检查以资鉴别。

室性心动过速

    1.房颤伴差传:患者心室率较快时可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电图示心律绝对不规则,P波消失,代之以大小不等f波,伴差异性传导时QRS波群增宽需与之相鉴别,但患者常有房颤病史且听诊第一心音强弱不等,电生理检查可明确诊断。

    2.室上速伴差传:患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电图示心率增快伴差异性传导时QRS波群增宽需与之相鉴别,但患者常有室上速病史且无明显的器质性心脏病可资鉴别。

    3.房性心动过速:心电图示心房率通常为150-200/分,P波形态与窦性者不同,P波之间存在等电位线,QRS波群不宽可资鉴别。

    4.短暂性脑缺血发作:室性心动过速患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常,颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。

5.癫痫发作:室性心动过速患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别, 癫痫患者常呈发作性起病,有意识丧失,常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁,临床上可发现其他神经系统体征,患者心电图一般正常,可进一步作脑电图、颅脑CTMRI检查以资鉴别。

原发性高血压病

 

    1.肾实质性高血压  慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现,在病程的中后期出现高血压,至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发。因此,根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相签别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾孟肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。

    2.肾血管性疾病  肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化,前两者主要见于青少年,后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS。早期解除狭窄,可使血压恢复正常;后期解除狭窄,因为已经有高血压维持机理参与或肾功能减退,血压也不能恢复正常。凡进展迅速或突然加重的高血压,均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高,体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位。分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。 

    3.嗜铬细胞瘤  嗜铬细胞瘤是一种源于交感神经、神经节及嗜铬组织的肿瘤。90%肿瘤位于肾上腺髓质,10%位于肾上腺髓质外。该肿瘤持续或间断地分泌儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)入血液中,引起阵发性或持续性高血压,常伴有交感神经兴奋的临床表现,如剧烈头痛、弯腰、排尿、排便、按摩、触摸等诱发因素下发作高血压。嗜铬细胞瘤尚可表现有基础代谢率升高,血糖升高等代谢紊乱症候群。临床上测尿中3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸(VMA)升高,血中儿茶酚胺明显增高。生化检查明确诊断后,尚应做肿瘤的定位检查如腹部B超检查、CT、核磁共振检查。

    4.原发性醛固酮增多症  病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多,典型的症状和体征有:①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现,并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的,应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高,PRA降低。

    5.库欣综合征  本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要为皮质醇)所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本症的诊断:①有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、座疮和骨质琉松等典型表现;②皮质醇昼夜节律消失;③24h尿游离皮质醇测定或24h尿17-羟皮质类固醒测定高于正常;④小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应;

⑥胰岛素诱发的低血糖(2.22mmol/L)应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激素亦可产生库欣综合征的类似表现。

    6.妊娠高血压  多发生于妊娠后期34个月,分娩期或产后48h内。孕前无高血压史或妊娠早期血压不高,并于分娩后3个月内血压恢复到孕前的正常状态。若妊娠前已有高血压,妊娠后依然存在,这种高血压与妊娠无关,称之为妊娠合并高血压。

    7.主动脉缩窄  缩窄多发生在主动脉峡部,为少见的一种先天性血管畸形。临床表现为上肢血压升高,下肢血压明显低于上肢,腹主动脉、股动脉、下肢动脉搏动减弱或不能触及。

8.药源性高血压  见于①口服避孕药,服药12周后即可引起血压升高,服药数月到数年则更多见。停药112个月内血压可恢复正常;②服皮质激素类药物;③损害肾脏的药物如非那西丁;④非甾体类抗炎药(NSAID5)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康以及对乙酰氨基酚等。

扩张型心肌病

    1.缺血性心肌病:患者多有典型心绞痛或心肌梗死病史,心功能不全的症状与心脏大小不相平行,而扩张型心肌病患者发病年龄偏年轻,无典型心绞痛,病情发展慢,心脏比较大时才出现心功能不全症状;②缺血性心肌病患者心电图STT改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致,而扩张型心肌病的ST-T改变比较广泛,异常Q波也不典型,且与冠状动脉供血无相应关系;③超声心动图:缺血性心肌病多以左室受累为主,缺血心肌可有局限性运动减弱,坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动(室壁瘤),以节段性分布为特征,而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见,心肌运动以普遍降低为特征;④选择性冠脉造影则能肯定缺血性心肌病的诊断,而扩张型心肌病冠脉通常是正常的;⑤核素检查:冠心病有节段心肌缺血改变,扩张型心肌病呈多节段心肌花斑样改变。

    2. 风湿性心脏病:扩张型心肌病在二尖瓣及三尖瓣区能听到返流性杂音及S3S4误为舒张期杂音,故易与风湿性心脏病混淆。前者心脏杂音在心衰控制后减弱或消失,而后者杂音在心衰控制后增强,单纯风湿性心脏病二尖瓣关闭不全少见,多伴有主动脉瓣病变或/及二尖瓣狭窄;超声心动图风心病显示瓣膜炎症性改变,瓣膜增厚粘连,致使瓣膜形成关闭不全或/及狭窄,而扩张型心肌病无瓣膜改变,只是瓣环扩大,心脏扩大;有风湿病史则更可确定风心病。

    3. 心包积液:大量心包积液致心脏扩大应与扩张型心肌病鉴别。①扩张型心肌病心脏扩大,心尖搏动与心浊音界外缘一致,而心包积液时,左心外缘叩诊为实音,心尖搏动减弱或消失,在心浊音界内侧触及,且浊音界随体位改变而变化,在卧位时,心底部增宽,坐位时心底部浊音界缩小,听诊心音遥远;②超声心动图是诊断心包积液最可靠的手段,也能判断积液量;③X线,扩张型心肌病心影扩大,心脏运动减弱而心包积液随体位变化心影改变,心脏搏动正常。

    4.高血压性心脏病 常有多年高血压病史,血压控制不理想,血压增高伴有心、脑、肾血管的变化,心脏B超早期示室壁均匀性增厚,晚期可出现左室扩大。心电图常示左室面高电压。

5.酒精性心肌病:也可以出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现,但常见于30-50岁的男性,有长期大量饮酒史(白酒约150g/天或啤酒约4/天),持续6-10年可资鉴别。早期患者戒酒后(6个月)心肌病的临床表现可逆转。

肥厚性心肌病

    1.高血压性心脏病:心肌肥厚应与肥厚性心肌病鉴别,前者有高血压病史,心肌肥厚为对称性普通性肥厚,与后者非对称性肥厚,并有SAM征及主动脉瓣早关闭现象易区别。

    2.冠心病:本病大多为典型劳力性心绞痛应与肥厚性心肌病相鉴别,前者有冠心病的易患因素存在,心电图有缺血性或梗死图形,冠状动脉造影有动脉狭窄,而后者胸痛大多为非典型劳力性心绞痛,临床听诊杂音和超声心动图有特征性改变。

    3.风湿性心脏病:主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全杂音应与肥厚性心肌病鉴别,前者有风湿病史,联合瓣膜病一般伴有二尖瓣狭窄,超声心动图瓣膜有炎性改变,肥厚粘连,而后者瓣膜无炎症改变,有心肌肥厚所致特征性超声心动图改变。

    4.主动脉瓣狭窄:本病可有收缩期喷射性杂音及收缩期震颤,但此杂音常伴有收缩早期喀喇音并向颈部传导,杂音强度不变,主动脉瓣区第二心音减弱,X线有升主动脉狭窄后扩张、瓣膜有钙化等特点。而肥厚性心肌病的杂音听诊位置较低,在胸骨左缘第四肋或靠心尖部,主动脉瓣区不清楚,用药物或物理学方法能使杂音强弱改变,超声心动图更有特征性改变易与主动脉瓣狭窄鉴别。

    5.先天性二叶主动脉瓣:本病杂音特点应与肥厚性心肌病鉴别,本病病程长,发展慢,主动脉瓣区杂音不仅向心尖而且向颈部传导,与后者不同,另外本病超声心动图二维五室图上主动脉瓣为大小两个瓣组成,M型超声见主动脉关闭线有偏移现象,此可与后者鉴别。

6.先天性室间隔缺损:本病在胸骨左缘34肋间有收缩期杂音,粗糙伴有震颤应与肥厚性心肌病鉴别,但前者杂音传播范围广,有时整个胸前区均能听到。超声心动图见有室间隔缺损,有左向右分流,易与肥厚性心肌病超声心动图特点区分之。

二尖瓣病变

    1.退行性心脏瓣膜病:常发生于老年人,尤其是高胆固醇血症的患者,常累及二尖瓣及主动脉瓣,超声心动图可有瓣膜的钙化,瓣叶增厚及狭窄或关闭不全的表现。

    2.冠心病:典型的冠心病患者常有反复的胸痛发作,后期如果出现心脏的扩大可有二尖瓣的反流,根据病史及超声心动图检查不难鉴别。

    3.风湿性心脏病:患者常有风湿热活动病史,超声心动图风心病显示瓣膜炎症性改变,瓣膜增厚粘连,致使瓣膜形成关闭不全或/及狭窄,心脏扩大。

    二尖瓣狭窄

    1.左房粘液瘤:心尖部舒张期杂音呈多变性。多于立位时听诊明显,而平卧位减轻或消失。超声心动图可见粘液瘤。

    2.功能性二尖瓣狭窄:Austin-Flint杂音,为一舒张中期,低频杂音,不伴第一心音亢进与开瓣音,无震颤,有严重主动脉瓣关闭不全杂音存在,超声心动图可见主动脉返流之血流束压在二尖瓣前叶上使之开放受限的图像可资鉴别。

     二尖瓣关闭不全:

    1.相对性二尖瓣关闭不全  见于各种原因所致左室扩大,但二尖瓣本身无增厚、粘连等病变,瓣叶活动良好,杂音较柔和。多出现在收缩中晚期。

    2.室间隔缺损  为全收缩期杂音,在肋骨左缘456肋间最明显,不放射到腋下,常伴有收缩期震颤。心电图可有双室肥厚,胸部X线可示左、右室扩大,超声心动图可明确诊断。

主动脉瓣病变

    1.退行性心脏瓣膜病:常发生于老年人,尤其是高胆固醇血症的患者,常累及二尖瓣及主动脉瓣,超声心动图可有瓣膜的钙化,瓣叶增厚及狭窄或关闭不全的表现。

    2.冠心病:典型的冠心病患者常有反复的胸痛发作,后期如果出现心脏的扩大可有二尖瓣的反流,根据病史及超声心动图检查不难鉴别。

    3.风湿性心脏病:患者常有风湿热活动病史,超声心动图风心病显示瓣膜炎症性改变,瓣膜增厚粘连,致使瓣膜形成关闭不全或/及狭窄,心脏扩大。

   主动脉瓣狭窄

    ①先天性主动脉瓣上狭窄的杂音在胸骨右缘第2肋间,偶闻舒张期杂昔,杂音在胸骨右缘13助间最响亮,无收缩期喷射音及主动脉瓣反流性杂音,因同时有肺动脉多发性狭窄,可闻连续性杂音,超声心动图有助于明确诊断。

    ②先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣反流,由于其无收缩期喷射音,且收缩期杂音近于收缩晚期,常闻及第4心音,超声心动图有助于明确诊断。

    ③肥厚梗阻性心肌病杂音以胸骨左下缘与心尖之间最响,位置较低,不向颈部和锁骨下区传导,多无收缩期震颤,无收缩期喷射音,超声心动图有助于明确诊断。

    主动脉瓣关闭不全

    1.单纯的主动脉瓣关闭不全需与Marfan综合征相鉴别。

2.杂音鉴别:Graham-steell杂音鉴别。该杂音系肺动脉扩张引起的相对肺动脉关闭不全,为舒张期吹风样杂音,它仅在肺动脉瓣区闻及,不传至心尖部,吸气时杂音增强。第二心音亢进,无周围血管征,脉压正常。超声心动图所见可资鉴别。

房间隔缺损

    1.瓣膜型单纯肺动脉瓣狭窄:可于胸骨左缘第2肋间闻及响亮的收缩期杂音,可有右心室肥大及不完全右束传导阻滞。但其杂音更响亮,传导广泛,常伴震颤,肺动脉瓣第二心音减弱或消失,X线肺血减少、肺野清晰,超声心动图可见肺动脉瓣狭窄,右心导管见右心室与肺动脉有显著压力阶差而无分流,可予鉴别。

    2.较大室间隔缺损:可出现右室扩大,肺动脉瓣区第二心音亢进分裂与房缺相似的X线及心电图改变。但其杂音位于胸左缘34肋间,为全收缩期返流性杂音,多伴震颤,可伴有左室扩大,心脏B超示室间隔连续性中断,可见经室间隔的左向右分流,右心导管可发现心室间分流。

    3.肺静脉畸形引流:当引流入右房或右房附近的静脉时可产生右房部位左→右分流,其引起的血流动力学改变与房缺极相似,可与房缺合并存在。在UCGX线上见畸形的肺静脉影,右心导管检查时导管可不经左房直接进入肺静脉。

    4.原发性肺动脉高压:体征及心电图改变与房缺相似,但X线除见肺门增大及右室扩大外,肺野无充血常较清晰,右心导管检查肺动脉压增高但无分流。

5.生理性杂音:正常儿童期可在胸骨左缘第2肋间听到2/6级吹风样杂音,伴第二心音亢进分裂、但X线、心电图、超声心动图无房缺征象。

室间隔缺损

    1.房间隔缺损:胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂,可伴2-3级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进,分裂变窄。x线检查示肺血增多,心电图可有右室肥大、右束支传导阻滞表现。超声心电图可明确诊断。心导管检查可发现有心房血氧饱和度显著高于上腔静脉。

    2.肥厚性梗阻型心肌病: 梗阻性肥厚型心肌病患者心尖区内侧或胸骨左缘中下段闻及喷射性收缩期杂音。约50%患者心尖区可闻及吹风样收缩期杂音。心脏杂音的特点:增加心肌收缩力因素(如运动、Valsava动作、静脉滴注异丙肾上腺素使杂音增强;减弱心肌收缩力因素(如下蹲、MUeller动作、口服心得安)使杂音成弱。超声心电图可明确诊断。

动脉导管未闭

    1.房间隔缺损:胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音,但为不连续性。超声心电图可明确诊断。

    2.室间隔缺损:其杂音位于胸左缘34肋间,为全收缩期返流性杂音,多伴震颤,可伴有左室扩大,当合并主动脉关闭不全时需与该病相鉴别,超声心电图可明确诊断。

3.肥厚性梗阻型心肌病: 梗阻性肥厚型心肌病患者心尖区内侧或胸骨左缘中下段闻及喷射性收缩期杂音。约50%患者心尖区可闻及吹风样收缩期杂音。心脏杂音的特点:增加心肌收缩力因素(如运动、Valsava动作、静脉滴注异丙肾上腺素使杂音增强;减弱心肌收缩力因素(如下蹲、MUeller动作、口服心得安)使杂音成弱。超声心电图可明确诊断。

病毒性心肌炎

    1.甲状腺机能亢进症:心肌炎的低热、出汗、心律失常、心率增快应与甲亢鉴别,后者有代谢亢进的临床表现,甲状腺激素水平增高,而没有心肌炎的感染症状和酶学改变。

    2.冠心病:心肌炎不典型的胸痛,心电图ST-T改变、异常Q波及心肌酶增高,超声心动图室壁运动减弱等特点应与冠心病鉴别,冠心病有典型的心绞痛病史和心梗病史,有危险因素存在如高血压、糖尿病等,心电图和心肌酶有符合急性心肌梗死的动态改变。

    3.风湿性心肌炎:本病有风湿活动病史,化验可有抗"O"滴定度增高,血沉增快,蛋白电泳α、球蛋白增高,给抗风湿治疗有效。从临床发病过程、化验检查可与风湿心性肌炎鉴别。

    4.扩张型心肌病:病程长,心脏大,可有心功能不全、心律失常、栓塞等表现,此与慢性心肌炎难鉴别,因为部分扩张型心肌病是由慢性心肌炎发展而来。

5.β受体功能亢进综合征:心肌炎心电图ST-T改变应与本病鉴别。本病多见于年轻女性或更年期妇女,伴有植物神经功能失调,常在Ⅱ、Ⅲ、V13导联发生多变的STT改变,心得安试验为阳性。而病毒性心肌炎患者STT改变为心肌损伤表现,不可能多变且有病毒感染症状。

感染性心内膜炎

    1.风湿热:本病有风湿活动病史,主要表现  ①心脏炎; ③多发性游走性关节炎 Sydenham舞蹈症;④环形红斑;⑤皮下结节。次要表现  ①临床表现:关节痛、发热;②实验室检查:急性期反应物质增加:血沉增快,C-反应蛋白升高,抗"O"滴定度增高,给抗风湿治疗有效。再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

2.系统性红斑狼疮: 本病好发于育龄期妇女,常有发热,伴皮肤粘膜的损害如蝶形红斑、光过敏及全身多系统的损害 ,特别是累及心瓣膜时可以出现心脏杂音。实验室检查ds-DNA或抗Sm抗体阳性有助于明确诊断。

心包炎

    1.渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大相鉴别。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音;X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱;心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利前者的诊断。进一步可做超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等,心包穿刺和心包活检则有助于确诊。

    2.非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死,但前者起病前常有上呼吸道感染史,疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧,早期出现心包摩擦音,以及血清谷草转移酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常,心电图无异常Q波;后者发病年龄较大,常有心绞痛或心肌梗死的病史,心包摩擦音出现于起病后34d,心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变,常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部,可能被误诊为急腹症,详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。

    3.病毒柱心包炎  病毒性包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎,由于病毒直接感染、自身免疫应答(抗病毒或抗心脏)引起的炎症。发病前数周常有上呼吸通感染史,起病急剧。临床特征:剧烈胸痛、发热,约70%的患者中可以听到心包摩擦音,心包渗液一般为小量或中等量,很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉加快、白细胞升高、心电图ST段拾高、X线心影增大。如果心肌受累,可形成急性心肌心包炎。

    4.结核性心包炎  结核性心包炎由气管、支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来,临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外,患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸因难及心包积液体症等。胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量,呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎,经过系统抗结核治疗的患者近半致可发展为缩窄性心包炎。

    5.心包肿瘤  原发性心包肿瘤较少见,最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,其中约80%肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎,此外胃肠道肿瘤、卵巢癌也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液,且发展异常迅速,引起急性或亚急性心脏压塞。

    4.化脓性心包类  化脓性心包炎由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起,也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的,其后转为化脓性,随着病程进展,炎症可使溶液脓稠、机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病,前驱症状平均3天,通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难,多数患者没有典型的胸痈。几乎所有的患者有心动过速,少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉,可能是心包积液的首先表现,脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。一旦细苗性心包炎的诊断成立,除全身使用足量的抗生索外,仍应立即施行心包切开。

5.心脏损伤后综合 在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症状。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性,积液常为浆液血性,可发生心包压塞。此综合征可复发,有自限性,糖皮质激素治疗有效。

主动脉夹层

    1. 急性心肌梗死(AMl)  主要鉴别点为:①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效好;而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称;而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双测脉搏、血压及上下肢血压不对称。③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变;而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。但需注意本病累及冠状动脉时,亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。

    2. 急腹症  主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时,可引起各种急腹症样临床表现,易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常,再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

    3 .肺动脉栓塞: 可引起胸痛、咳血、呼吸困难、休克等表现。但有右心负荷急剧增加表现,如紫绀、肺动脉区第2音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏、Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变。再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

大动脉炎

    1. 急性心肌梗死(AMl)  主要鉴别点为:①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效好;而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称;而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双测脉搏、血压及上下肢血压不对称。③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变;而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。但需注意本病累及冠状动脉时,亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。

    2. 急腹症  主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时,可引起各种急腹症样临床表现,易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常,再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

    3 .肺动脉栓塞: 可引起胸痛、咳血、呼吸困难、休克等表现。但有右心负荷急剧增加表现,如紫绀、肺动脉区第2音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏、Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变。再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

  

 


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赵军 主治医师

内蒙古中医院 心病科

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