网站导航
搜索
赵亮 三甲
赵亮 副主任医师
湛江市第一中医院 中医肿瘤研究所

慢性乙型肝炎的发病机制

肝病毒(HBV)感染后,病毒本身并无直接的细胞毒性作用,但持续在体内复制的病毒经单核/巨噬细胞吞噬、加工、递呈进而激活的免疫应答反应可以诱发肝脏的免疫病理损伤。约有50%~75%的HBV慢性感染者有活跃的病毒复制和肝脏慢性炎症改变。慢性化机制有两方面的因素,一是病毒本身的因素,二是机体的自身因素,二者相互作用,相互影响,持续6个月仍未被清除就形成HBV感染慢性化。湛江市第一中医院中医肿瘤研究所赵亮

2.1慢性化的病毒因素:①在免疫、抗病毒治疗压力及HBV自然复制逆转录过程易发生HBV基因突变,可逃逸机体免疫系统的清除效应;以及HBV-DNA的低水平复制,机体亦无法将其清除。②HBV-DNA与肝细胞DNA发生整合,在肝细胞内建立一个转录模板(cccDNA)池,持续和稳定的cccDNA是长期维持HBV慢性感染的关键因素。③HBV在免疫细胞中的复制可影响免疫细胞的活性,进而影响机体对病毒的清除能力。④合并其他易致慢性化的病毒感染,如HDV或HCV。

2.2慢性化的机体因素:国内慢性HBsAg携带者约40%是通过母婴垂直传播所致,感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。①免疫系统尚未成熟。胎儿的免疫系统尚在发育阶段,此时如感染HBV,胸腺内通过阴性选择,缺乏对HBV应答的T细胞,即可产生中枢性免疫耐受,这种耐受很难消失。新生儿期免疫系统仍未完全成熟,此时感染HBV则可发生周围T细胞(离开胸腺的T细胞)耐受。以后随着年龄的增长,发生耐受的机会越来越少。至成人时免疫系统已成熟,此时无免疫缺损,感染HBV多呈急性肝炎而自愈,转为慢性化者仅占据10%。②特异性免疫应答能力低下(可表现为T细胞功能低下、B细胞功能低下和抗原提呈细胞功能低下)、免疫调节功能异常及自身免疫反应的参与是成年人感染HBV后慢性化的重要因素。

赵亮
赵亮 副主任医师
湛江市第一中医院 中医肿瘤研究所
问医生 问医生 去挂号 去挂号
App 内打开