中国慢性胃炎共识意见

全国第二届慢性胃炎共识会议

2006年9月14～16日 上海 中华医学会消化病学分会

自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，2002年国际性学术团体萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准[1]，近几年在幽门螺杆菌 (H.pylori)感染与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系、根除H．pylori能否预防胃癌、环境因素对萎缩性胃炎发生、发展的影响以及生物活性食物成分(bioactive food components)对胃癌的化学预防作用等方面均有不少进展。为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海市医学会消化病学分会和上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的全国第二届慢性胃炎共识会议于2006?年9月14～16日在上海召开。56名来自全国各地的消化病学专家以及分别来自美国和芬兰的国际著名学者 Pelav0 Correa 教授和Pentti Sipponen教授对共识意见草案进行了反复讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》(表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完复不同意。如果>2／3的人数选择①，或>85％的人数选择①+②，则作为条款通过)。

全文如下。

一、病理组织学 1．萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少,组织学上有两种类型：①化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代：②非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。 国际上有关“胃黏膜萎缩”的定义曾有争论，2002年刚达成共识[1]，我国早年即采用此定义[2]，并在全国第一届慢性胃炎共识会议上作了说明[3]。肠化或假幽门腺化生不是胃固有腺体，因此尽管胃腺体数量未减少，但也属萎缩。 胃黏膜炎症显著时，黏膜层炎性细胞密集浸润，腺体减少，为此国际上提议将此种情况称为“未确定萎缩”(inde“nite for atrophv)[1]。但本共识意见未予采纳，因为炎性细胞密集并不影响对萎缩的判断，固有腺体减少即可判断萎缩。炎症消退后可完全修复(无萎缩)或不完全修复(肠化或纤维化)。

2．慢性胃炎有5种组织学变化应分级。即H.pylori感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度四级。诊断标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准(见附录)和直观模拟评分法(Visual analogue scale，见图1)[4]。 直观模拟评分法是新悉尼系统(the updated Sydney System，1996)为提高慢性胃炎国际交流一致率而提出的。我国慢性胃炎的病理诊断标准较具体，易操作，与新悉尼系统基本类似。但我国标准仅有文字叙述，可因理解不同而造成诊断上的差异。若能与新悉尼系统评分图结合，则可提高与国际诊断标准的一致性。

3．病理检查应报告每一块活检标本的组织学变化。 此报告方式可向临床医师反馈更详细的信息，有利于减少活检随机误差所造成的结论偏倚，方便临床医师作治疗前后的比较。

4．慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理检查结果并结合内镜所见，最后作出萎缩范围和程度的判断。 早期或多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布。即使活检块数少，只要病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，由此导致的腺体数量减少不能视为萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。 5．AB-PAS和HlD-AB黏液染色能区分肠化亚型，但肠化亚型对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。 小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意义，大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从而引起 观察者每次评价一个特征，将病理切片的组织学像与标准图对照，找出最匹配的图像后进行分级。同一 块活检标本上强度明显不同时，观察整个切片平均打分。

图1直观模拟评分(visual analogue scale) 临床的重视。但新悉尼系统提醒肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值有争议，只限于研究[4]。近年研究[5~8]显示肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值有限，而更强调重视肠化范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高。十多年来罕见从大肠型肠化发展成癌的报道。此外，病理检查的实际情况显示肠化以混合型多见，大肠型肠化的检出率与活检块数有密切关系，即活检块数越多，大肠型肠化的检出率越高。

6．异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度(或低级别和高级别)两级。 异型增生(dysl~lasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是同义词，后者是WHO国际癌症研究署推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用[9~11]与国内对术语的采用和译法意见不统一，和理学专家组注意到此点，特提出了上述倾向性意见。

二、内镜部分

7．慢性胃炎的内镜诊断是指内镜下肉眼所见的黏膜变化，需与病理检查结果结合作出判断。 随着内镜器械的发展，内镜观察更为清晰，极大地提高了慢性胃炎的内镜诊断率。但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查，即有胃固有腺体减少才能确诊。内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的符合率为38%~78%[12,13]。

8．内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性) 胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型。同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 由于多数慢性胃炎的基础病变是炎症、渗出或萎缩，因此，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎是合理的，有利于与病理诊断的统一。其他病理征象较突出时，可诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、伴胆汁反流等。

9．非萎缩性胃炎内镜下可见红斑(点状、片状 和条状)、黏膜粗糙不平、出血点(斑)、黏膜水肿、渗出等基本表现。

10．萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间。以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。 内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。单纯萎缩性胃炎主要表现为黏膜红白相问，以白为主，皱襞变平甚至消失，血管显露：萎缩性胃炎伴增生主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。

11．特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。

特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。

12．根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

13．根据内镜所见难以作慢性胃炎严重程度的分级。 根据内镜所见难以作慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是由于现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点[13]，合理而实用的分级有待进一步研究。

14．色素内镜、放大内镜对内镜下胃炎分类有一定帮助。 色素内镜结合放大内镜可使胃黏膜的观察更为精细，能清楚看到胃小区和胃小凹的结构[14]，对胃炎的诊断和鉴别诊断具有一定参考价值。据报道，慢性胃炎普通内镜检查与组织学诊断的符合率为38％，放大内镜则为82．4%[12]。

15．活检取材：根据病变情况和需要，建议取2～5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。 活检除胃窦部黏膜外，还可取胃角和胃体下部小弯侧，以有助于估计萎缩的范围。因为对于萎缩性胃炎患者，胃角部的萎缩和肠化也较明显，且该部亦是异型增生的好发部位之一。

三、H.pylori感染与慢性胃非 16．H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 澳大利亚学者Barry Marshall和Robin Warren因1983年成功培养出H.pylori并发现其与消化性溃疡和慢性活动性胃炎的发病相关而获得2005年度诺贝尔生理学或医学奖[15]。H.pylori感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch’s postulates)。研究表明80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，5％～20％的H.pylori阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性；H.pylori相关性胃炎者H.pylori的胃内分布与炎症一致；根除H.pylori可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间[16]。志愿者[17]和动物模型已证实H.pylori感染可引起胃炎。

17.H.pylori感染会引起胃黏膜活动性炎症；长期感染后，部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定H.pylori 感染后相关性胃炎的类型和发展。 H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症密切相关，胃黏膜活动性炎症的存在高度提示H.pylori感染[16]。长期H.pylori感染所致的炎症免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化[18,19]。H.pylori相关性慢性胃炎有两种突出的类型：全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主。前者胃酸分泌增加，十二指肠溃疡发生的危险性增加：后者胃酸分泌常减少，胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。宿主(如白细胞介素-lB等细胞因子基因多态性[20,21])、环境和H.pylori因素(毒力基因)的协同作用决定了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展[22]。 18．根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到长期改善。 多数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状，有消化不良症状者就其症状而言可归属于功能性消化不良的范畴[23]。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎的消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。荟萃分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中经济有效的策略[24]。研究[25]表明治疗前胃黏膜炎症和活动性程度高者根除H.pylori后症状改善更显著。

19．根除H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但是否能逆转尚有待更多研究证实。 大量研究[26,27]证实根除H.pylori可使胃黏膜活动性炎症消失，慢性炎症程度减轻，但对胃黏膜萎缩和肠化的影响尚不完全清楚。某些因素可影响结果的判断，如活检部位的差异；H.pylori感染时，胃黏膜大量炎性细胞浸润，形如萎缩：根除H.pylori后胃黏膜炎症消退，黏膜萎缩有望恢复，但逆转可能需很长时问：萎缩发展过程中可能存在不可逆转点(the point of no return)，如超过该点就难以逆转。多数研究[26-27]表明根除H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但萎缩、肠化是否能逆转尚待更多研究证实[28]。

四、诊断与治疗 20．多数慢性胃炎患者无任何症状。有症状者主要为非特异性消化不良：有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显相关性。 流行病学研究[29]表明多数慢性胃炎患者无任何症状。功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，根除H.pylori后慢性胃炎的组织学显著改善，但多数组织学改善者的消化不良症状并不能消除，提示慢性胃炎与消化不良症状并非密切相关。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，慢性胃炎患者的症状缺乏特异性，且有无症状及其严重程度与内镜所见和组织学分级无明显相关性[30]。

21．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。 鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大(详见本文“一、病理组织学”和“二、内镜部分”)。

22．慢性胃炎的诊断应力求明确病因，应常规检测H.pylori。萎缩性胃体炎患者建议检测血清胃泌素、维生素B12和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II可能有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。 H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由 H.pylori感染或自身免疫所致[31,32]。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12水平和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体)等。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I／Ⅱ比值降低；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。检测血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位[33-35]。

23．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学，包括炎症、萎缩和肠化等。但萎缩/肠化的逆转尚待进一步研究证实。慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。根除H.pylori可消除或改善胃黏膜炎症，防止萎缩、肠化进一步发展；无症状、H.pylori阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗；对萎缩性胃炎，特别是严重的萎缩性胃 炎或伴有异型增生者，应注意预防其恶变。 24．H.pylori阳性慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者建议根除H.pylori。 H.pylori相关性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏统一意见。欧洲2000年H.pylori共识报告推荐对萎缩性胃炎者行根除H.pylori治疗[36]，国内共识意见推荐对有明显异常的H.pylori相关性慢性胃炎(病理活检示中一重度萎缩、中一重度肠化、异型增生或内镜下胃黏膜糜烂)或有胃癌家族史、常规治疗疗效差、伴有十二指肠炎者行根除治疗[37]。慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性性消化不良者行根除治疗[36,37]。因此，有消化不良症状的H.pylori阳性慢性胃炎患者均应行根除治疗。根除H.pylori可改善胃黏膜组织学，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症状具有费用一疗效比优势。

25．以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可应用促动力药。胃黏膜损害和(或)症状明显者应用胃黏膜保护剂。伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流人胃，削弱或破坏胃黏膜屏障功能。消化液作用于胃黏膜，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布汀、莫沙必利、盐酸伊托必利等可改善上述症状[38~40]，并可防止或减少胆汁反流。胃黏膜保护剂，如硫糖铝[41]、瑞巴派特[42]、替普瑞酮[43]、吉法酯[44]、依卡倍特[45]可改善胃黏膜屏障，减轻胆汁反流对胃黏膜屏障的破坏，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状的改善作用尚有争议。铝碳酸镁制剂可增强胃黏膜屏障功能并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害[46]。

26．有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等症状为主者可根据病情或症状严重程度选择抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPl)治疗。 胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂(尤其是平坦糜烂)、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除症状有效。抗酸剂作用短暂，PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用[47]。

27．抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因 素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。 精神因素在功能性消化不良的发病中起有作用，也与慢性胃炎消化不良症状的发生相关。睡眠差或有明显精神因素者以及消化不良症状常规治疗无效和疗效差者可合并应用抗抑郁药、镇静药治疗。

28．中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径。

五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 29．慢性胃炎可持续存在。 由于绝大多数慢性胃炎的发生与H.pylori感染有关，而H.pylori自发清除少见，故慢性胃炎可持续存在[29]。

30．H.pylori相关性胃窦炎者易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。 部分H.pylori相关性胃炎(<20％)可发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡[5]。部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。H.pylori相关性胃炎的发展和结局受H.pylori感染、环境和宿主等因素影响。

31．萎缩性胃炎伴肠化或异型增生者发生胃癌的危险性增加。 萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现异型增生。经长期演变，少数患者可发展为胃癌[48~50]。

32．萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或异型增生者应定期随访。 一般认为萎缩性胃炎每年的癌变率约为0．5％～l％[51]。为了既减少胃癌的发生，又方便患者，并符合医药经济学的要求，不伴有肠化和异型增生的萎缩性胃炎患者可每l～2年行内镜和病理随访一次：活检有中一重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每1年左右随访一次：伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁或明显局部病灶者，根据内镜检查和临床情况 缩短至每6个月左右随访一次：重度异型增生患者需立即复查胃镜和病理，必要时行手术治疗或内镜下局部治疗。 自身免疫性萎缩性胃炎患者亦需定期随访。 33．根除H.pylori后。H.pylori相关性胃炎发生胃癌的危险性降低。 研究[52]发现，H.pylori有促进萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除H.pylori可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险[53~55]。

34．环境因素可能影响慢性胃炎的转归。 除H.pylori感染因素外，其他环境因素，如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、饮酒过度、缺乏新鲜蔬菜、水果及其所含的必要营养素、经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物以及过多摄人食盐均可增加胃癌发生的危险性[56]。

35．部分具有生物活性功能的抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险性：叶酸具有预防胃癌的作用，可能与改善萎缩性胃炎有关；茶多酚、大蒜素亦具有一定的预防胃癌作用。 传统的亚硝胺致癌假说和其他研究结果提示，维生素C具有预防胃癌的作用[57]，其机制之一可能与纠正由H.pylori引起的高胺环境有关[58~60]。维生素E预防胃癌的作用目前仍有争议[61~64]。维生素A类衍生物对胃癌可能有一定的预防作用[65,66]。硒对胃癌亦有一定的预防作用[67~69]。 叶酸参与维持DNA甲基化[70]、DNA合成[71]和损伤修复[72~74]。叶酸水平较高者发生贲门癌和非贲门胃癌的概率是叶酸含量低者的27％和33％[75]。萎缩性胃炎和胃癌的发生中不仅有叶酸水平降低，而且会发生总基因组DNA和癌基因低甲基化[70,76]。动物实验[77]表明叶酸可预防犬胃癌的发生。叶酸干预萎缩性胃炎的十年临床干预和应用研究[78]证实，叶酸可改善组织学状态，使胃癌发生率明显低于对照组。 富含茶多酚(表没食子儿茶素没食子酸酯，EGCG)的绿茶有降低萎缩性胃炎发展为胃癌的危险性[79~80]。 大蒜素可减少H.pylori引起的萎缩性胃炎的胃癌发生率[81~83]，可能与其影响代谢酶活性、抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡有关[84~86]。 六、需进一步研究的问题

36．根除H.pylori是否可逆转胃黏膜萎缩和肠化。 根除H.pylori治疗后，胃黏膜萎缩可逆性的临床报告结果不一。在1992～2002年的34篇相关文献中，萎缩可逆和无好转的比例基本各占50％[87]，这主要是由萎缩诊断标准、随访时间和间隔长短、活检取材部位和数量不统一所造成的。建议今后制定统一随访方案，联合各医疗单位合作研究，以得到大宗病例的统计资料。

37．H.pylori毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用。 H.pylori感染有不 临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。一般认为，其感染结局的多样性是H.pylori、宿主和环境等因素综合作用的结果。H.pylori因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cagA、vacA、cag致病岛基因、iceA、babA2等，但感染携带这些基因的H．pylori与其临床结局的相关性尚存在争议[88,89]，有待进一步研究证实。

38．H.pylori感染在淋巴细胞性胃炎、Ménétrier病和自身免疫性胃炎发病中的作用。 淋巴细胞性胃炎是一种特殊类型的慢性胃炎，较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。一项较大样本(51例) 的多中心研究[90]表明，多数(95.8％)H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎患者根除H.pylori后胃炎得到显著改善，奥美拉唑或安慰剂对照组仅53．8％的患者得到改善，且未改善者根除H．pylori后均得到改善。提示行H.pylori根除治疗对部分H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎患者有效。 Ménétrier病以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，病因尚不清楚。已有若干报道称，H.pylori阳性的M6n6trier病根除H.pylori后，病情缓解或痊愈[91,92]，因此对H.pylori阳性的Ménétrier病患者应行根除治疗。 自身免疫性胃炎是发生在自身免疫基础上，以胃体黏膜炎症和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，H.pylori感染可激活胃1型辅助性T细胞(Thl)型CD4+淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞H+_K+_ATP酶共享的表位(epitope)，即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫[93]。H.pylori在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用，发生萎缩前，根除H．pylori在一定程度上有望治愈自身免疫性胃炎。

39．贲门炎 贲门炎是慢性胃炎的一种类型，与胃食管反流病(GERD)、Barrett食管等疾病存在一定关系，值得今后加强研究。反流性食管炎如疑合并贲门炎时，宜取活检作组织学检查。

40．补充硒的剂量和剂型微量元素硒对胃癌的预防有一定作用(见条款35)，但过量应用(如3200 ug／d，1年)有一定肝、肾毒性[94]，其合适的剂量和疗程尚待研究。一般认为，无机硒(亚硒酸钠)毒性大，吸收前必须先与肠道中的有机配体结合才能被机体吸收利用，而肠道中存在着多种元素与硒竞争有限配体，从而大大影响无机硒的吸收。有机硒以主动运输机制在通过肠壁被机体吸收利用，其吸收率高于无机硒，被人体吸收后可迅速地被人体利用，安全性较高。近年，有学者认为纳米硒的生物活性和安全性比有机硒和无机硒高。以上问题值得重视并须深入研究。