甄子俊_好大夫在线
微信扫码

微信扫码关注医生

有问题随时问

综合推荐热度 3.8

在线服务满意度 暂无

在线问诊量 580

左箭头 返回医生主页 门诊信息 患者投票 科普文章 患者问诊 心意礼物 患友会
甄子俊

甄子俊

副主任医师 副教授
在线问诊 团队接诊 预约挂号 私人医生
左箭头 返回医生主页 门诊信息 患者投票 科普文章 患者问诊 心意礼物 患友会

诊后必读

238例儿童、青少年和年轻成人淋巴母细胞淋巴瘤疗效比较

发表者:甄子俊 1407人已读

  淋巴母细胞淋巴瘤(Lymphoblastic Lymphoma,LBL)为前T淋巴细胞来源的高侵袭性非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL),是高度恶性淋巴瘤,约占所有NHL的2.0%~8.5%,占儿童NHL的30%。由于LBL与急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia, ALL)具有相似的生物学特性,近年来采用与ALL相似的治疗方案,生存率已得到明显提高[1]。德国NHL-BFM-90/95方案是国际上公认治疗儿童青少年LBL疗效最好的方案之一,使儿童青少年LBL的5年无事件生存率(Event free survival, EFS)达90%~91%[1,2]。中山大学附属肿瘤医院儿童肿瘤科甄子俊

  成人LBL目前尚无标准治疗方法,以往采用HyperCVAD、CHOP等方案治疗,生存率仅为22.1% 和32.1%[3]。近来有人采用ALL的方案联合造血干细胞移植(Hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)和放疗治疗成人LBL,EFS可提高至76%[4]。与儿童相比,成人患者基础疾病相对较多,化疗耐受性相对较差。BFM-NHL方案采取单纯化疗的方法治疗儿童LBL疗效较好,但化疗强度较大,是否适用于成人LBL值得探讨。中山大学肿瘤防治中心于1998年开始采用改良德国NHL-BFM-90/95方案治疗儿童、青少年以及部分年轻成人LBL患者,现总结其在不同年龄段患者的治疗结果。

资料和方法

1. 一般资料:1998年3月至2015年5月中山大学肿瘤附属肿瘤医院收治的年龄1~40岁的初治LBL患者入组,其中0~14岁为儿童,15~18岁为青少年,19~40岁为年轻成人。全部患者经病理确诊为LBL,经患者和/或监护人同意并签署知情同意书后,采用改良NHL-BFM-90/95方案治疗。

2.治疗前检查:根据REAL分型或WHO(2008)淋巴造血系统肿瘤分类标准对患者进行免疫分型。同时行骨髓形态学检测,骨髓侵犯者需行流式细胞术检测。根据病史、体检、血常规、生化常规、LDH、骨髓和脑脊液、心电图、B超、x线胸片、CT和(或)MRI和(或)全身PET-CT和(或)骨扫描等检查结果进行临床分期。

3.临床分期:采用St.Jude分期系统[5]。此分期系统与Ann Arbor分期系统主要不同点在于将原发瘤位于胸腔内(纵隔、胸膜、胸腺);广泛的原发腹内病变;所有位于脊椎旁或硬膜旁病变定为Ⅲ期;将骨髓原始和幼稚淋巴细胞≥25%,定义为白血病,<25%定义为淋巴瘤侵犯骨髓(Ⅳ期)。本研究对于骨髓原始幼稚细胞数≥25%的部分患者,由于具有LBL的典型临床表现,肿块活检证实为LBL,我们也定义为淋巴瘤侵犯骨髓(Ⅳ期),纳入本研究。部分成人患者在成人肿瘤内科收治,采用Ann Arbor分期系统进行分期。

4.危险度分层:根据临床分期和诱导期治疗疗效将患者分为低危、中危和高危三组,接受不同强度治疗。低危组:I期和Ⅱ期;中危组:Ⅲ期和Ⅳ期(除外高危组);高危组:诱导I a结束(第33天)全面评估符合以下任何一点:①肿瘤缩小<70%;②骨髓肿瘤细胞>5%;③脑脊液肿瘤细胞阳性;④肿瘤进展;⑤诱导I b结束,残留肿瘤细胞仍有活性。

5. 治疗方案:所有患者根据不同危险程度分组接受不同强度化疗,低危患者仅接受诱导缓解、巩固和维持治疗;中危患者接受诱导缓解、巩固方案、再诱导缓解和维持治疗;高危患者接受诱导缓解、6个疗程强化巩固、再诱导缓解和维持治疗。总疗程2年。具体化疗方案见表1。全部患者不做纵隔和中枢预防性放疗。除3例成人患者缓解后行自体造血干细胞移植(Hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)支持下的大剂量化疗外,其余患者一线治疗均未行HSCT。

6.疗效及不良反应评估:在Ia治疗结束(第33天)、Ib治疗结束和巩固治疗结束均行CT扫描以及脑脊液和骨髓检查评价疗效。完全缓解(Complete remission, CR)是指肿瘤完全消退,未确定的完全缓解(Undetermined complete remission, Cru)是指肿瘤消退超过75%,部分缓解(Partial remission, PR)是指肿瘤消退超过50%,肿瘤进展(Progression disease, PD)是指在治疗期间肿瘤转移至其他部位或原发部位肿瘤在未完全消退后增大。复发是指肿瘤完全消退一个月后又重新出现症状。不良反应按National Cancer Institute-Common Toxicity Criteria (NCI-CTC) (2.0版)进行评价。

7. 统计分析方法:总生存时间(Overall survival, OS)为患者开始治疗至死亡或最后随访的时间。无事件生存时间(Event free survival, EFS)是指从治疗开始至肿瘤复发或死亡的时间。采用SPSS(20.0)统计软件进行统计,Kaplan-Merier方法对生存资料进行分析,log-rank方法对生存资料进行检验。临床指标比较采用两组定性资料的卡方检验。P<0.05视为差异显著。

结果

1. 临床特点:共有238例患者纳入研究,其中男173例(72.7%),女65例(27.3%)。中位年龄20岁(1~39岁)。按年龄分组,儿童149例(62.6%),青少年49例(20.6%),成人40例(16.8%)。免疫分型检查显示,B-LBL 58例(24.4%),T-LBL 180例(75.6%)。临床分期方面,I/Ⅱ期患者12例(5.0%),Ⅲ/Ⅳ期患者227例(95.0%);其中少部分成人患者按Ann Arbor系统分期,但均为疾病扩散的Ⅲ/Ⅳ期,重新按St. Jude系统分期,与Ann Arbor分期吻合,不影响分析。危险度分层中,低危组12例(5.0%),中危组170例(71.4%),高危组57例(23.5%)。按年龄分组的各组患者的临床特点见表2。

2.生存分析:中位随访时间为38.5个月(1个月~220个月)。全组患者5年EFS率和OS率分别为75.3% ± 3.1%和76.7 ± 3.0%%,其中低危组分别为100.0%和100.0%,中危组分别为79.4 ± 3.5%和80.1 ± 3.4%,高危组分别为58.3 ± 7.3%和62.7 ± 7.0%。按不同年龄分组的亚组分析发现,儿童组5年EFS率和OS率分别为84.2 ± 3.3%和85.1 ± 3.2%,青少年组分别为79.6± 6.2%和79.6 ± 6.3%,成人组分别为49.8 ± 9.8%和49.8 ± 12.0%,差异具有统计学意义(P= 0.000)。各亚组按不同临床特点的5年无事件生存率见表3。

3. 复发和死亡:随访结束时,儿童组复发22例(14.8%),其中维持治疗前复发9例(6.0%),维持治疗过程中复发6例(4.0%),治疗结束后复发7例(4.7%),中位复发时间为诊断后第16个月;青少年组复发7例(14.3%),其中维持治疗前复发3例(6.1%),维持治疗过程中复发2例(4.1%),治疗结束后复发2例(4.1%),中位复发时间为诊断后第9.5个月。成人组复发12例(30%),其中维持治疗前复发3例(7.5%),维持治疗过程中复发8例(20%),治疗结束后复发1例(2.5%),中位复发时间为诊断后第14.5个月。儿童组死亡24例(16.1%),中位死亡时间为诊断后第12个月;青少年组死亡9例(18.4%),中位死亡时间为诊断后第10个月;成人组死亡17例(42.5%),中位死亡时间为诊断后第14个月。

4. 不良反应

儿童组主要不良反应有Ⅳ度骨髓抑制(100%)、真菌感染(29.2%)、肺炎(20.0%)、败血症(9.0%)、感染性休克(4.1%)、脑出血(1.4%)、胰腺炎(0.7%)。青少年组主要不良反应有Ⅳ度骨髓抑制(100%)、真菌感染(27.9%)、肺炎(14.0%)、败血症(4.9%)、脑出血(2.4%)。成人组主要不良反应有Ⅳ度骨髓抑制(100%)、真菌感染(40.0%)、肺炎(25.8%)、感染性休克(10.0%)、败血症(6.9%)、胰腺炎(3.3%)。4例(1.7%)患者死于感染和出血,其中2例儿童患者死于感染性休克,2例成人患者死于败血症、弥散性血管内凝血。2例儿童患者死于肺部真菌感染,1例成人患者诱导期脑出血死亡。其余患者经对症处理后均恢复。年龄越大,因不良反应使化疗延迟时间越长;在例数较多的中危患者中,儿童(n=102)、青少年(n=36)和成人(n=32)完成诱导、巩固和再诱导化疗的中位时间分别为196天(185~252天)、218(190~265天)和246(193~288天)(P < 0.05)。

讨论

  LBL可发生于各个年龄段,以儿童和青少年时期较多见,在本研究中儿童和青少年LBL占40岁以下LBL患者的83.2%。对不同年龄段LBL的临床特点比较分析发现,儿童和青少年LBL的骨髓浸润发生率达51%~55%,显著高于成人,提示儿童青少年LBL侵袭性更高。免疫分型显示,儿童青少年B细胞型LBL发生率也明显比成人高,而B细胞LBL好发于儿童,易发生皮肤和骨髓浸润[6],可能是儿童青少年LBL骨髓浸润发生率较高的原因之一。因此,LBL患者尤其是年龄较小者就诊时,尽快完善各项检查,尽早开始治疗。切忌因等待检查结果或住院床位等原因耽误病情,使肿瘤广泛扩散。肿瘤负荷越大,治疗难度越高,并发症越多,甚至影响疗效。

近年来,类ALL的化疗方案被普遍用于LBL的治疗,效果较好,其中以BFM方案应用最广泛。我们较早在国内采用改良NHL-BFM-90/95方案治疗儿童和青少年LBL也取得良好疗效,5年EFS率分别为82.0%和79.6%,明显高于以往采用的CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)或CHOP+MTX(甲氨蝶呤)等短疗程、脉冲式化疗方案。与本研究结果相比,BFM报道的儿童青少年LBL生存率略高,可能与其将骨髓肿瘤细胞数超过25%的高肿瘤负荷LBL患者剔除并归类为ALL有关[7]。此外,本方案取消了纵隔和中枢预防性化疗,避免放疗毒性的同时,未见因取消放疗而导致纵隔和中枢复发率增高。

  由于改良BFM方案治疗儿童青少年LBL效果较好,本中心将其推广应用于年轻成人LBL的治疗,5年EFS率为49.8%。其中中危患者5年EFS率达54.4%,而低危和高危患者因病例数太少,生存分析结果未具代表性。成人LBL既往多以CHOP、HyperCVAD等方案治疗,效果并不理想[8]。与儿童青少年LBL的治疗理念一样,近年来应用高剂量强度的ALL样化疗方案使成人LBL的疗效显著改善[9-10]。由于成人LBL复发率较高,因此在缓解后常采用HSCT支持下的大剂量化疗进行巩固,但其作用尚有争议[4]。尽管HSCT后生存率有所提高,但移植相关死亡率较高,使总体生存率降低[11]。BFM原方案仅在高危患者中建议缓解后行HSCT。本研究为避免移植相关副作用,所有儿童青少年LBL一线治疗均未行移植,高危患者5年EFS仍达58.2%~70.3%。成人患者中,3例高危LBL缓解后接受HSCT,最终也死于肿瘤进展。

  与儿童相比,成人患者基础疾病相对较多,化疗耐受性相对较差,导致LBL治疗在儿童青少年与成人之间产生较大的疗效差异。BFM方案采用多达9种化疗药物的联合化疗,治疗强度较大,对成人的适用程度仍须考量。在诱导化疗期间,所有患者均出现Ⅳ度骨髓抑制,但儿童青少年恢复较快,并发症相对较少。成人则相反,长时间的骨髓抑制导致真菌感染等严重并发症增多,或者使其基础疾病加重,导致化疗被迫延迟或中断,影响疗效。但对并发症积极的防治仍能使大部分成人LBL患者耐受此方案的化疗。例如,化疗期间密切监测血常规;注意门冬酰胺酶导致的出凝血障碍,纤维蛋白原下降须及时调整补充;急性胰腺炎须及时发现和对症处理;积极处理地塞米松导致的胃粘膜损伤、股骨头坏死、继发糖尿病等。此外,成人LBL疗效较儿童青少年差,不排除存在某些尚未被发现的肿瘤本身生物学特性的差异。

  目前儿童青少年高危LBL患者、成人LBL患者以及所有复发患者生存率皆不理想,仍须探讨新方法以提高疗效。一方面,新的预后因子的发现有助于尽早鉴定出难治性患者并及时干预。例如,首个按LBL基因型进行危险分层方法的提出[12]、治疗前微小弥散灶(Minimal disseminated disease MDD)[13]或治疗后微小残留灶(Minimal  residual disease MRD))[8]等均能指导治疗。另一方面,新药的开发使LBL的治疗拥有更多选择。奈拉滨(Nelarabine)是一种核苷类新药,与依托泊苷、环磷酰胺等进行联合化疗治疗成人ALL/LBL已取得较好的疗效[14]。第二代嘌呤核苷类似物氯法拉滨(Clofarabine)与依托泊苷、环磷酰胺等药物联合治疗复发/难治儿童ALL,有效率达44% [15]。靶向治疗方面,抗CD30单克隆抗体对T-ALL患者有效率较高[16];通过γ泌肽酶抑制剂阻断NOTCH1的激活也对ALL有效[17]。这些研究为改善儿童青少年LBL预后提供了新的方法,其有效性和安全性正在评估。

  总之,改良NHL-BFM-90/95方案明显提高儿童青少年LBL的生存率,并可推广应用于成人。成人耐受性较儿童青少年差,但对并发症的积极防治仍能使大部分成人患者完成此方案的化疗。

参 考 文 献

[1]Reiter A, Schrappe M, Ludwig WD, et al. Intensive ALL-type therapy without local radiotherapy provides a 90% event-free survival for children with T-cell lymphoblastic lymphoma: a BFM group report. Blood 2000;95:416-421.

[2]Burkhardt B,WoessmannW, ZimmermannM,Kontny U, Vormoor J, Doerffel W, Mann G, Henze G, Niggli F, LudwigWD, Janssen D, Riehm H, Schrappe M, Reiter A. Impact of cranial radiotherapy on central nervous system prophylaxis in children and adolescents with central nervous systemnegative stage III or IV lymphoblastic lymphoma. J Clin Oncol 2006;24:491–499.

[3]Nathwani BN, Diamond LW, Winberg CD, et al. Lymphoblastic lymphoma: a clinicopathologic study of 95 patients[J]. Cancer, 1981,48(11):2347-2357.

[4]Bersvendsen H, Kolstad A, Blystad AK, et al. Multimodal treatment with ALL-like chemotherapy, Auto-SCT and radiotherapy for lymphoblastic lymphoma. Acta Oncol 2014;53:680-687.

[5]Murphy SB.Classification,staging and end results of treatment in childhood non—Hodgkin’s lymphoma:dissimilarities from lymphomas in adults[J].Semin Oncol,1980,7(3):332-339 .

[6]Soslow R A,Baergen R N,Warnke R A. B-lineage lymphoblastic lymphoma is a clinicopathologic entity distinct from other histologically similar aggressive lymphomas with blastic morphology.Cancer, 1999, Vol.85 (12), pp.2648-54 .

[7]Sakić Meliha,Berbić-Fazlagić Jasmina. Reults of treatment with protocols BFM 90 and BFM 95. Medicinski Arhiv, 2007, Vol.60 (6), pp.369-72.

[8]Cortelazzo S, Intermesoli T, Oldani E, et al. Results of a lymphoblastic leukemia-like chemotherapy program with risk-adapted mediastinal irradiation and stem cell transplantation for adult patients with lymphoblastic lymphoma. Ann Hematol 2012;91:73-82.

[9]Jain P, Kantarjian H, Ravandi F, et al. The combination of hyper-CVAD plus nelarabine as frontline therapy in adult T-cell acute lymphoblastic leukemia and Tlymphoblastic lymphoma: MD Anderson Cancer Center experience. Leukemia 2014;28:973-975.

[10]Burkhardt B,WoessmannW, ZimmermannM,Kontny U, Vormoor J, Doerffel W, Mann G, Henze G, Niggli F, LudwigWD, Janssen D, Riehm H, Schrappe M, Reiter A. Impact of cranial radiotherapy on central nervous system prophylaxis in children and adolescents with central nervous systemnegative stage III or IV lymphoblastic lymphoma. J Clin Oncol 2006;24:491–499.

[11]Levine JE, Harris RE, Loberiza FR, Jr., et al. A comparison of allogeneic and autologous bone marrow transplantation for lymphoblastic lymphoma. Blood 2003;101:2476-2482.

[12]Balbach, S.T., Makarova, O., Bonn, B.R., Zimmermann, M., Rohde, M., Oschlies, I., Klapper, W.,Rossig, C. & Burkhardt, B. (2015) Proposal of a genetic classifier for risk group stratification inpediatric T-cell lymphoblastic lymphoma reveals differences from adult T-cell lymphoblastic leukemia. Leukemia, doi:10.1038/leu.2015.203.

[13]Coustan-Smith E, Sandlund JT, Perkins SL, et al. Minimal disseminated disease in childhood T-cell lymphoblastic lymphoma: a report from the children's oncology group. J Clin Oncol 2009;27:3533-3539.

[14]Luskin MR, Ganetsky A, Landsburg DJ, et al. Nelarabine, cyclosphosphamide and etoposide for adults with relapsed T-cell acute lymphoblastic leukaemia and lymphoma. Br J Haematol 2015; 174(2):332-334.

[15]Hijiya N, Thomson B, Isakoff MS, et al. Phase 2 trial of clofarabine in combination with etoposide and cyclophosphamide in pediatric patients with refractory or relapsed acute lymphoblastic leukemia [J]. Blood, 2011,118(23):6043-6049.

[16]Zheng W, Medeiros LJ, Yong KH, et al. CD30 expression in acute lymphoblastic leukemia as assessed by flow cytometry analysis. Leuk Lymphoma 2014;55:624-627.

[17]Zweidler-McKay P, DeAngelo D, Douer D, et al. The safety and activity of BMS-906024, a Gamma Secretase Inhibitor (GSI) with anti-notch activity, in patients with relapsed T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia (T-ALL): initial results of a phase 1 trial. Blood 2014;124:abstract 968


 表1  改良NHL-BFM-90/-95化疗方案

治疗阶段

药物

剂量

给药方式

用药时间

诱导缓解       Ia:

Pred

60 mg/m2

po

d1~7

DEXa

6mg/m2

po

d8~28

ADR

30mg/m2

iv

d8, d15, d22, d29

VCRb

1.5mg/m2

iv

d8, d15, d22, d29

L-Aspc

6000/m2

iv

d12, qod×8

MTX+Ara-C+DXMd


it

d1, d15, d29

Ib: e

CTX f

1000mg/m2

iv

d1

Ara-C

75mg/m2

iv

d2~5, d9~12

6-MP

60mg/m2

po qd

d1~12

MTX+Ara-C+DXM


it

d9

巩固治疗g HD-MTX:

MTXh

5g/m2

24h iv

d8, d22, d36, d50


6-MP

25mg/m2

po qd

d1-56


MTX+Ara-C+ DXM


it

d8, d22, d36, d50

Block1:

DEX

20 mg/m2

p.o./i.v

d1-d5


VCR

1.5 mg/m2

iv

d1, d6


MTXh

5g/m2

civ 24h

d1


CTX

200 mg/m2

iv

d1-d5


Ara-C&shy;

2g/m2

iv q12h

d5


L-ASP

10000 U/m2

iv

d1~5


MTX+Ara-C+DXM


it

d1

Block2:

DEX

20 mg/m2

p.o./i.v.

d1-d5.


VDS

3 mg/m2

i.v

d1, d6


MTXh

5g/m2

civ 24h

d1


IFOi

800 mg/m2

iv

d1-d5


L-ASP

10000 U/m2

iv

d1~5


DNR

30 mg/m2

iv

d5


MTX+Ara-C+DXM


it

d1

Block 3:

DEX

20 mg/m2

p.o./i.v.

d1~d5.


Ara-C&shy;

2g/m2

iv q12h

d1~2


VP16

100 mg/m2

iv

d1~5


L-ASP

10000 U/m2

iv

d1~5


MTX+Ara-C+DXM


it

d1

再诱导治疗      Ⅱa:

DEXj

10mg/m2

po

d1~21


VCR

1.5mg/m2

iv

d1, d8, d15, d22


ADR

30mg/m2

iv

d1, d8, d15, d22


L-Aspk

10000/m2

iv

d1, q3d×4


MTX+Ara-C+DXMl


it

d1, d8

II b:

CTXf

1000mg/m2

iv

d1


Ara-C

75mg/m2

iv

d2-5, d9-12


6-MP

60mg/m2

po qd

d1-12


MTX+ Ara-C+ DXM


it

d2, d9

维持治疗  

6-MP

50mg/m2

po

qd


MTX

20mg/m2

po/iv

qw


MTX+Ara-C+DXM


it

qm

注:a. 第29天开始减量,每3天减半,9天减停;b. 每次不超过2mg,下同;c. 或用培门冬酰胺酶 2500u/m2,im,q2w ×2次;d. 鞘注剂量按年龄调整(下同),如CSF(+),增加2次鞘注,d 8和d22;e. 重复2次,2次之间间隔10-14天;f. 用Mesna 按CTX 100%的剂量解毒;g. 中危患者巩固治疗只用4次HD-MTX+6-MP,高危患者共用6个Block (Block 1, 2, 3后重复一遍Block 1, 2, 3);h. 36h后CF解救;i. 用Mesna按IFO 60%的剂量解毒;j. 第22天开始减量,每3天减半,9天减停;k. 或用培门冬酰胺酶 2500u/m2,im,仅1次;l. 仅CSF(+)时进行

表2  238例淋巴母细胞淋巴瘤患者按年龄分组的临床特征比较

临床特征

全组

n (%)

儿童

n (%)

青少年

n (%)

成人

n (%)

性别





              男

173 (72.7%)

107(71.8%)

36(73.5%)

30(75%)

65(27.3%)

42(28.2%)

13(26.5%)

10(25%)

侵犯部位





纵膈

175(73.5%)

105(70.5%)

38(77.6%)

32(80%)

皮肤

22(9.2%)

16(10.7%)

2(4.1%)

4(10%)

中枢

7(2.9%)

4(2.7%)

2(4.1%)

1(2.5%)

骨髓

98(41.2%)

82(55.0%)

25(51.0%)

14(35%)*

免疫分型





T细胞

180(75.6%)

100(67.1%)

41(83.7%)

39(97.5%)

B细胞

58(24.4%)

49(32.9%)

8(16.3%)

1(2.5%)#

      临床分期





Ⅰ期

4(1.7%)

4(2.7%)

0

0

Ⅱ期

8(3.4%)

4(2.7%)

2(4.1%)

2(5%)

Ⅲ期

63(26.5%)

41(27.5%)

13(26.5%)

9(22.5%)

Ⅳ期

163(68.5%)

100(67.1%)

34(69.4%)

29(72.5%)

      危险分层





低危

12(5.0%)

8(5.4%)

2(4.1%)

2(5%)

中危

170(71.4%)

102(68.5%)

36(73.5%)

32(80%)

高危

56(23.5%)

39(26.2%)

11(22.4%)

6(15%)

*:P < 0.05 vs. 儿童;#:P < 0.01 vs. 儿童/青少年

表3  238例淋巴母细胞淋巴瘤患者5年无事件生存率

临床特征

儿童

青少年

成人

P

n

生存率(%)

n

生存率(%)

n

生存率(%)

全部患者

149

82.0

49

79.6

40

49.8

0.000

性别








107

79.0

36

81.8

30

53.5

0.017

42

89.8

13

72.5

10

41.1

0.003

免疫分型








T细胞

100

80.4

41

75.3

39

48.7

0.002

       B细胞

49

84.4

8

100

1

100

0.529

临床分期








Ⅰ期

4

100

0

-

0

-

-

Ⅱ期

4

100

2

100

2

100

0.962

Ⅲ期

41

85.8

13

75.5

9

66.7

0.199

Ⅳ期

100

79.0

34

81.3

29

37.9

0.000

危险分层








        低危

8

100

2

100

2

100

0.962

中危

102

85.3

36

84.4

32

54.4

0.002

高危

39

70.3

11

58.2

6

16.7

0.001

本文是甄子俊医生版权所有,未经授权请勿转载。

问医生

与医生电话交流 开始

图文问诊开始

×
分享到微信
打开微信“扫一扫”,即可分享该文章

发表于:2018-03-11 10:41

甄子俊大夫的信息

  • 感谢信: 0 感谢信 礼物: 0 礼物

甄子俊大夫电话咨询

甄子俊大夫已经开通电话咨询服务
直接与大夫本人通话,方便!快捷!

电话咨询

网上咨询甄子俊大夫

甄子俊的咨询范围: 18岁以下所有恶性肿瘤和怀疑恶性肿瘤的患者。地区不限。

咨询甄子俊大夫