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慢性肺源性心脏病

张维录 主任医师 山东省中医院 肺病科
2009-06-20 1939人已读
张维录 主任医师
山东省中医院

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发展为右心衰竭的疾病。临床上以反复咳喘、咳痰、紫绀、水肿等为特征。山东中医药大学附属医院肺病科张维录

肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高,超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下,肺动脉压力在安静时为2.4~4.0/0.8~1.6千帕( 18~30/6~12 毫米汞柱),平均压力为1.7~2.3千 帕( 13~17 毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕( 30 毫米汞柱),舒张压超过2.0千帕( 15 毫米汞柱)或平均压高于 2.7千帕( 20 毫米汞柱)时称为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为0.02-0.03N,若大于0.03则说明阻力增加。

在肺心病的诸多原因当中,慢性阻塞性肺疾病最为常见。慢阻肺造成肺动脉高压的原因包括:

1、缺氧干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质,引起肺小动脉痉挛

2、缺氧还能导致肺血管构型的改变,使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化,从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

3、肺泡腔的异常扩大、肺容积的增大、肺泡内压增加导致肺部血管受压、管腔狭窄,血管压力增高。

4、肺容积增大,牵拉部分血管致其断裂,血管数量减少,血管床总面积减少。在肺部血管床面积减少至原来的70%时即会出现肺动脉压增高的情况。

5、血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧产生的继发性RBC增多,血粘度增加,血流阻力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水钠潴留,进而使肺动脉压升高。 

肺心病发展缓慢,临床表现除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的 呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。 受凉、上呼吸道感染、慢性支气管炎急性发作、肺炎及劳累等能诱发肺心病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害, 最后导致呼吸、循环衰竭。

诊断标准:

X线诊断标准

1、 右肺下动脉干扩张:横径>15mm,与气管横径比>1.07,较正常增宽2mm以上

2、 肺动脉中段突出或其高度>=3mm

3、 中心肺动脉扩张和周围肺动脉纤细,对比显著

4、 圆锥部显著突出(右前斜位45度)或锥高>=7mm

5、 右室增大

心电图诊断标准

1、 额面平均电轴>=+90度(电轴右偏)

2、 V1   R/S<=1

3、 重度顺钟向转位V5  R/S<=1

4、 RV1+SV5>1.05mV

5、 aVR  R/S<1 q="">=1

6、 V1-3呈QS、Qs、qr(除外心肌梗死)

7、 肺性P波(P波高尖)

次要条件:

1、 肢导低电压;2、 右束支传导阻滞

治疗:

1.急性加重期 

(1)控制感染要早期足量、积极有效。可根据药敏结果选用敏感抗生素。 

(2)通畅呼吸道,改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。必要时辅助通气。 

(3)控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染后,心力衰竭症状可有改善。 

利尿剂:减少血容量、减轻右心负荷、减轻浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂,如氢氯噻嗪,氨苯蝶啶。

利尿剂的应用会使痰液粘稠,不易咯出,对于痰量多且粘稠的患者需权衡利弊。同时,利尿剂的使用会使血液浓缩,造成高凝状态,故必须注意防止血栓形成。 

正性肌力药应用指征是:a.感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;c.出现急性左心衰竭者。强心剂多用小剂量,约为常规剂量1/2或2/3,选作用快,排泄快的药物。 

血管扩张剂应用,可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增加心肌收缩。 

(4)控制心律失常,在抗感染后,心律失常可缓解或消失,持续存在可选择药物治疗。 

(5)加强护理工作。 

2.缓解期

原则上是采用中西医结合的综合措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗、调整免疫功能等。 

3.营养疗法

热量供应至少为每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜过高。 

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张维录 主任医师

山东省中医院 肺病科

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