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赵良斌 三甲
赵良斌 主治医师
成都中医药大学附属医院 肾病科

提高急性肾损伤的诊断与防治水平

急性肾衰竭(AKF)是由不同原因引起肾脏滤过功能短期内急性减退或丧失导致的临床综合征,临床表现与容量超负荷、高血钾、酸中毒等代谢废物及体液潴留有关,严重时需要透析治疗。

 

21世纪以来,肾脏病专业与急危重症医学专业提出急性肾损伤(AKI)的概念,并根据病情的严重程度提出了危险、损伤、衰竭、丧失、终末期肾病标准(RIFLE标准)及AKI网络推荐的(AKIN)分层诊断,其核心是早期诊断、早期治疗AKI。成都中医药大学附属医院肾病科赵良斌

 

AKI广泛分布于临床各个科室,是急、重、复杂病例的常见并发症,院内病死率高,医疗资源消耗大,且存活者远期病死率和慢性肾脏病发生率均显著升高。国外资料显示,住院患者AKI发生率为7%~18%,高危病患者(如ICU)的发生率为30%~70%。

 

需透析治疗的AKI患者病死率高达50%~60%,即使存活,亦有40%遗留慢性肾损害,10%~20%需持续性透析,远期病死率为30.8%~57.7%。由此可见,AKI造成严重的社会经济负担。

 

在诸多AKI的病因中有一部分可以预防;肾脏本身具有修复功能,获得早期诊断的AKI有望完全恢复;合理的针对病因的治疗及肾脏支持治疗可降低病死率。因此,应开展全方位的AKI防治行动,改善疾病预后。

 

国际肾脏病学会于2013年提出“至2025年,死亡AKF患者中无一未经合理治疗”,号召全球肾脏科医生高度重视AKI/AKF,倡议在全球特别是发展中国家大力开展相关工作,力争到2025年,所有AKF患者均能得到合理的诊断与治疗。在我国,由于AKI患者分散在临床各专科,临床诊疗缺乏规范,迫切需要各级和各学科医师的重视与协作。

 

一、识别AKI的高风险人群并开展预防

 

AKI的高风险包括两层含义:(1)导致AKI的损伤原因:包括可导致AKI的疾病状态、接受可导致AKI的检查或治疗。如脓毒症、失血、脱水、循环障碍、手术、创伤、烧伤、对比剂、潜在肾毒性药物等。以上各种因素常常伴随存在而致病;

 

(2)患者具有AKI的易感因素:如高龄、贫血、营养不良、肿瘤、慢性肾脏病、慢性心、肺、肝脏疾病、糖尿病等。此外,特定损伤还具有特殊的风险指标,如心脏手术时合并夕卜周血管或脑血管病变、主动脉内球囊反搏、冠状动脉旁路移植术合并瓣膜手术、心肺旁路持续时间、主动脉夹闭时间及溶血等均为发生AKI的高风险指。

 

识别AKI高风险人群有利于开展早期有针对性的预防与保护措施。AKI的高风险评分可提高临床医生的警戒性,尽可能纠正可逆性或可控性的危险因素,如纠正低血容量、贫血和低蛋白血症,以及选择低风险的检查与治疗手段。对AKI的高风险人群需加强肾脏监测力度,严密监测血肌酐(SCr)的动态改变和尿量变化,以利于早期发现AKI。

 

二、提高AKI的诊断水平

 

1.尽早诊断AKI:

 

决定AKI预后的关键是早发现、早诊断、早干预。有研究表明,即使是小幅度的肾功能减退即可增加病死率。

 

因此,2012年改善肾脏病整体预后工作组(KDIG0)推荐的急性肾损伤临床实践指南将AKI定义为:48h内SCr上升26.5≥μmol/L(≥0.3mg/dl),或7d内SCr升至≥1.5倍基线值,或连续6h尿量<0.5ml•kg-1•h-1

 

然而,在临床工作中经常发生AKI的漏诊与延误诊断。一项回顾性研究显示,综合医院AKI的漏、误诊率高达60%以上。究其原因主要包括三方面:(1)对高危人群监测力度不够,SCr复查间隔时间过长,错过了SCr初始升高的时机;

 

(2)对AKI的认识仍停留在发生少尿甚至无尿、SCr数倍升高甚至需要透析的程度,故而忽视了肾功能的轻至中度减退;(3)将SCr升高误诊为慢性肾功能不全。AKI诊断中一个非常关键的环节是与慢性肾损害相鉴别。

 

对任何一个肾功能损害的病例均应进行急性/慢性肾损伤的鉴别,需要结合病史、实验室检查和影像学检查进行综合分析。我国患者往往缺乏住院前肾功能检查记录,这一鉴别过程尤为困难而重要。

 

2.迅即判别AKI的致病原因:

 

诊断AKI的同时应尽快明确病因或致病因素,以及早.彳定正确的干预与治疗策略。AKI的病因分三大类:(1)肾前性AKI,即低血容量、低血压、心功能不全、肾血管疾病、神经体液调节异常等导致肾血流灌注减少、GFR降低;

 

(2)肾后性AKI,即各种原因导致尿路梗阻引起肾小囊内压增高、GFR降低;(3)肾实质性AKI,指缺血、肾毒素、感染、免疫等因素导致肾实质结构损伤、肾功能减退。

 

其中最常见的是急性肾小管坏死,还可见急性间质肾炎、急性肾小球炎症性损伤(如新月体肾炎)以及肾血管损伤(如血管炎、血栓性微血管病)。

 

肾前性和肾后性AKI如果及时去除病因,可避免肾脏结构损伤,肾功能很快恢复;然而,如果持续肾脏低灌注或梗阻,将发生肾实质性AKI,出现进展性功能损伤致使不良预后。

 

因此一旦诊断AKI,首先通过病史、影像学检查明确是否存在肾后性梗阻性疾病,同时评估全身血容量及肾脏有效灌注,尽快去除可纠正的致病因素。不同的肾实质性AKI的治疗手段迥异,因此应尽早明确肾脏病变及相关致病因素。当疑诊肾间质、肾小球和血管病变时,应创造条件及早行肾活检。

 

3.重建AKI临床诊断机制:

 

由于AKI广泛存在于临床多个科室,大多数主管医生缺乏肾脏专科培训背景,因此要实现AKI的早发现、早诊断,首先要开展针对非肾科专业、特另U是AKI高发学科的医师培训,普及和提高对AKI的认知水平。

 

与此同时,组建肾脏专科AKI诊治小分队,对医院各科AKI患者“主动出击”,与主管科室医生共同讨论患者的诊治;最后建立AKI的预警系统,建立高危患者的AKI监测机制,制定合理的SCr检测频度和尿量观察。

 

4.开发和应用AKI诊断的无创性生物学标志物:

 

应用SCr升高和尿量减少诊断AKI存在延迟与漏诊,故开发了多种AKI诊断相关的标志物,主要分两大类:(1)病生理指标:包括肾脏血流灌注、氧合状态、肾小球滤过率、尿流率等;(2)结构损伤指标:包括反映肾小管结构损伤、免疫炎症、氧化应激、细胞代谢异常等相关的尿液中(部分为血液中)蛋白、酶、核酸、沉渣等检测。

 

检测上述指标的目的是为了辅助AKI风险评估、早期诊断,以及病因、病程进展和预后的判断。目前这些生物标志物在临床的应用价值仍在评价中。

 

三、提高AKI的治疗水平

 

AKI的治疗需要强调防治一体、系统综合的分级治疗策略,既要挽救患者生命,又要注意肾脏保护,期望能改善整体生存和肾脏预后。

 

(1)尽可能控制AKI的损伤原因和易感因素,对高危人群力争预防AKI发生,对AKI患者则避免发生持续性损伤,因此贯穿AKI防治的全过程。具体措施包括:有效维持血流动力学稳定、容量管理、血压控制、输血和改善氧供、避免肾毒性药物和Xt比剂的应用、药物剂量调整等。

 

(2)AKI的支持治疗包括营养支持、血糖和电解质酸碱平衡的管理、控制感染及肾脏替代治疗。在临床实践中,当患者出现容量过负荷、严重氮质血症、高血钾、严重酸中毒时需透析治疗。然而在无上述表现时,何时开始肾脏替代治疗尚无定论。

 

此外,持续性血液透析/滤过、间歇性血液透析/滤过和腹膜透析均可用于AKI治疗,且各有优缺点,如何因病、因地、因时进行合理选择,需高水平的临床研究进一步探讨。

 

目前KDIGO急性肾损伤临床实践指南推荐的透析剂量为:20~25ml•kg-1•h-1或者尿素清除分数[K(透析器的尿素清除率)xt(透析时间)/V(尿素分布容积)]=3.9/w(体重),其对预后的改善同样需要临床研究加以验证。

 

非常重要的是,指南的制订全部基于国外资料,而我国目前缺乏有关透析时机、方式和剂量的临床研究。因此,AKI指南是否适用于我国AKI患者,亟待证实。

 

(3)AKI的病因治疗,包括解除尿路梗阻、致病药物或毒物、治疗感等,肾性AK还可能需要相应的免疫抑制治疗。

 

(4)AKI的远期随访与一体化治疗。随着对AKI远期预后的认识,对急性损伤期后的慢性肾脏病管理也成为AKI患者一体化防治策略的重要组成部分。

 

四、社区获得性AKI

 

据西方国家报道,社区人群中AKI的发病率大约为每年每百万人口2147例。假定我国AKI的发生率与其相近,则我国每年可能有290万社区获得性AKI病例(我国人口13.5亿)。

 

社区AKI常由单一病因导致,我国常见的有药物、感染、创伤、低容量、动植物食物和环境毒性、系统性和肾脏自身疾病等。我们目前无法获知中国社区获得性AKI的发病情况与诊疗现状,社会与政府部门对AKI的了解亦不足。

 

推测在低收入、偏远地区,特别是热带感染性疾病高发、有毒性植物和动物地区,可能存在很多AKI病例,这些患者常起病急骤、进展快速,并且可能由于医疗资源限制未能获得救治而死亡。故应提高医疗服务的公平性。

 

AKI给国家、社会、患者和家庭带来巨大的医疗经济负担,是重要的公共卫生问题;另一方面,AKI可防、可治、可,恢复,因此值得大力开展防治工作。

 

AKI的预防与早期诊断是决定预后的关键,但其病因复杂、可在社区人群中发生、医院内各学科广泛分布,因此需要开展面向社会、基层医院和非肾脏专科医师的教育与培训,加强对AKI的认识和应对能力,开展多学科协作,及时获得有效的肾脏专科技术支持。

 

我国目前尚缺乏AKI的临床研究,对AKI的发病、诊断与治疗现状缺乏了解,临床诊治有很大的提升空间。

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赵良斌
赵良斌 主治医师
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