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杜秋波 三甲
杜秋波 主任医师
河南省人民医院 心血管内科

美托洛尔缓释片在控制高血压伴静息心率增快中的研究进展

美托洛尔缓释片在控制高血压伴静息心率增快中的研究进展   

                                  杜秋波河南省人民医院心血管内科杜秋波

              南方医科大学附属郑州人民医院心内科 河南郑州 450003

 

摘要 交感神经系统激活是高血压的重要机制,静息心率(RHR)增快是交感神经系统激活的标志。高血压RHR增快时要注意控制患者的RHR。美托洛尔缓释片是高血压RHR患者的首要选择,既能在降压的同时控制RHR,又能减少心血管事件。

关键词 高血压 静息心率 肾上腺素β受体阻滞剂 交感神经系统

 

    交感神经系统激活是高血压发生发展的重要机制[1],同时会导致静息心率(RHR)增快[2]。RHR增快也是高血压患者预后不良的标志,是心血管疾病的独立危险因素[3]。本文就美托洛尔缓释片在控制高血压RHR作一综述。

1.静息心率增快是交感神经系统激活的标志

高血压的发生和维持与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等有关。新近研究证实,交感神经系统过度激活是早期原发性高血压的重要致病因素,且交感神经系统先于RAAS被激活。交感神经系统激活是血压晨峰现象的主要原因[2],晨起活动后,交感神经系统活性迅速增强,血浆中儿茶酚胺浓度显著升高,使RHR增快、心搏量加大、心输出量增加,在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中,交感神经系统活性的迅速增强可引起周围血管阻力显著升高,导致多数高血压患者晨起血压急剧升高,最终诱发卒中、心肌梗死等心脑血管事件。

2.高血压患者既要控制血压,还要控制RHR

    2012年美国高血压学会(ASH)年会上发表的VALUE研究亚型分析表明,RHR每增加10/min,主要终点(心血管病发病和死亡)风险升高22%。欧洲的一项高血压研究认为黑人高血压患者RHR>84/min,则心血管事件增加。美国Framingham一项持续36年的前瞻性研究,提示RHR>75/min时,发生心血管事件、冠心病及全因死亡增加。RHR55-75/min高血压患者,其非致死性脑卒中、非致死性心肌梗死及全因死亡等不良事件明显小于RHR>75/min<55/min的患者。FEVER研究的结果显示[4],心率>80/min时心血管事件发生率明显增高,说明心率对心血管事件的影响是客观存在的。因此当高血压患者RHR>80/min时,及时降压并使血压及RHR达标,对减少高血压患者的心血管事件有益。

3.美托洛尔缓释片是高血压RHR增快患者的优先选择

    β受体阻断剂自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域,尤其是心血管疾病的防治,其主要发明者也因此获得诺贝尔生理学或医学奖,在心血管的各个方面均发挥极其重要的作用。在高血压治疗中,β受体阻断剂与利尿剂、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)同为一线降压药物,获得《2010中国高血压防治指南》及世界大多数国家的指南推荐。β受体通过拮抗交感神经系统活性发挥降压作用,在降压的同时降低患者的RHR,降低患者的死亡率,改善高血压患者的预后。

β受体阻断剂是一大类药物,不同亚型的β受体阻断剂的作用不同,美托洛尔缓释片为高度选择性β1受体阻断剂,β1:β2的选择性比20:1,而且具有亲脂性,是循证医学最充分的β受体阻断剂[5]。美托洛尔高血压一级预防试验(MAPHY)中,3234例中年高血压门诊患者随机分组,接受美托洛尔或氢氯噻嗪治疗平均4.2年,在血压降低相似的情况下,与利尿剂组相比,美托洛尔组的总死亡率降低22%P=0.028,冠心病事件减少24%P=0.001,心血管病死亡率降低27%P=0.012.

高血压RHR>80/min的患者首选药物为美托洛尔缓释片,美托洛尔缓释片对糖脂代谢、胰岛素敏感性、支气管和外周血管等的不良影响相对较小,可以较安全的用于合并糖尿病、COPD或外周血管疾病的高血压患者[6]。当需要联合降压时,常常与CCB合用,是目前推荐的降压药物联合方案之一

 

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杜秋波
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