高血压是心脑血管意外最重要的始动因素,二次世界大战以后,当时的三巨头,罗斯福、斯大林、丘吉尔先后死于脑出血,人们才开始重视高血压的危害,70多年年的控压历史告诉我们,有效的降压治疗明显减少了心血管事件的发生。降压治疗的益处来自降压本身,还是降压以外的心血管保护?既往研究更倾向于降压本身,但是,越来越多的研究表明,在血压降至正常时,心血管事件风险明显降低,长期、稳定的血压控制,心血管获益更多。到底是看血压值,还是看心血管病史?存在两个主要争议,一个是既往有心血管病史与无心血管病史个体降压治疗是否相同?另一个是不论什么药物,只要把血压控制正常即可,与心血管病史关系不大。一项对当代缺血性心脏病患者注册登记的分析表明,心血管事件与血压J型相关,血压水平在130/75 mmHg左右时发生事件的风险最低,HOT试验证明了这一点,这表明将血压降低到这一水平以下会增加心血管事件风险。另外一项对有心脏代谢病史患者进行的研究认为,强化降压,血压尽量降的低一点,对心血管高危患者并没有带来多少获益,但是高危患者本身存在多个危险因素,主要脏器功能不同程度降低,对降压治疗的反应比轻症患者敏感,心血管事件发生率高,所以,并不能说明高危患者血压低一些,获益不多,与降压有直接的因果关系。随着临床应用病例增多新型的降压药物沙库巴曲缬沙坦,对心脑血管的益处开始显现,除了降压作用,还有多方位的靶器官保护作用。沙库巴曲缬沙坦治疗3个月快速改善心脏重构,治疗1年持续逆转心脏重构。该药显著降低心血管疾病死亡率,减少心力衰竭住院次数,提高射血分数,特别是心功能的改善明显,患者胸闷气促乏力等心衰相关的症状,在服药后迅速减轻,提高了患者的生活质量。沙库巴曲缬沙坦降低蛋白尿、肌酐水平,显著降低肾脏复合终点的风险,具有肾脏保护作用。沙库巴曲缬沙坦降低中心动脉脉压,平均动脉压,和夜间血压,降低脉搏波传导速度;动物试验的结果显示,该药改善血管内皮功能,延缓及逆转粥样斑块,拮抗血管内皮增生及纤维化,保护血管。沙库巴曲缬沙坦改善胰岛素抵抗,降低糖化血红蛋白,促进皮下脂肪的分解代谢,减轻肥胖,具有改善代谢的功效。其它五大类降压药在降压的同时,都可以改善血管内皮功能,扩张血管,改变血管弹性,降低血液粘稠度,逆转心脏、血管的重塑重构。人们对无明显心血管病的老年高血压在治疗上存在差距,研究者探讨无明显心血管病的老年高血压患者的降压治疗,和控制情况,试图确定“未治疗”和“治疗但未控制”高血压的相关因素,发现高龄,使用单一药物降压,血压未控制者居多,合并症较多。在一项关于降压对心血管疾病和死亡的影响的最大规模随机证据来源中,研究者发现,在既往有或无心血管疾病的人群中,以及基线收缩压低至120mmHg以下的人群中,降压对心血管结局影响的程度相似。平均而言,收缩压降5mmHg可使主要心血管事件风险降低约10%;卒中、心衰、缺血性心脏病和心血管死亡的相应风险分别降低13%、13%、8%和5%。本研究提供的证据表明,个人的血压或既往有无心血管疾病是选择或取消降压治疗的关键因素。因此,在这项随机试验的分析发现,收缩压降低5mmHg可使主要心血管事件风险降低约10%,不论既往是否确诊心血管疾病,甚至在血压正常或高于正常范围之下都是如此。固定复方制剂的药物降压,联合用药,长期稳定的血压控制,心血管疾病的发生率明显下降,在目前无需考虑降压治疗的基线收缩压水平下亦得到相似的结果。临床医生向患者传达降压治疗建议时,应强调降低心血管风险的重要性,而非关注降压本身。上述证据揭示,无论个人血压水平和既往心血管疾病史,都建议将降压药作为预防心血管疾病的最佳治疗选择。对于心血管疾病高风险者,无论心血管疾病状况或血压如何,药物降压治疗都应成为心血管风险预防的基石。我们应该转变观念,不能仅满足于降压,而应该重视心血管疾病本身的预防,逆转靶器官的损害,保护心肾脑、血管,延缓动脉粥样硬化,降低脉压差,这样的“降压“理念是全程的心血管保护。
心脑血管疾病包括哪些疾病? 心脑血管疾病是心血管疾病和脑血管疾病的统称,其中发生在心脏动脉血管的疾病称为心血管疾病,主要有:冠心病、心肌梗死等。发生在脑动脉血管的疾病称为脑血管疾病,主要有:脑出血、脑血栓、脑梗死等。心脑血管疾病发病现状全球每年死于心血管疾病的人约1700万,且死亡人数的80%分布在中低收入国家。从2000年到2020年,心肌梗死将在各种死因中从第五位上升为第一位。我国冠心病患者已超过1000万。全国每20秒钟就有一名心血管疾病患者死亡我国每年新发脑卒中120-150万,死于脑卒中的达80-100万,导致残疾,功能障碍者更多。在我国每12秒就有一人死于高血压导致的心脑血管疾病。心血管疾病已成为威胁我们健康的头号杀手。世界心脏基金会将每年的9月29日定为 世界心脏病日。心脑血管疾病的主要危险因素2019年在ESC会议上发表的全球52个国家15152例心梗首发病人和14820例对照的大型国际研究显示:90%以上的首发心梗事件可以由以下9种危险因素预测。吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病、腹部肥胖、 紧张、每日水果/蔬菜等摄入不足、缺乏体育锻炼、精神刺激。通过纠正这些危险因素可降低心肌梗死发病危险性。高血压:血压升高是冠心病的独立危险因素。冠心病人60-70%患有高血压病;高血压病人冠心病的发病率是血压正常人的4倍。2020年发达国家中的疾病负担约11%来自高血压,超过50%的冠心病和近75%的中风是由于高血压所致。吸烟: 吸烟是冠心病的主要危险因素之一。 冠心病人猝死的发生率,男性吸烟者比不吸烟者高10倍,女性高4.5倍。并且高血压、吸烟,高 胆固醇三者有协同作用,可使冠心病发病危险性升高达16倍。糖尿病:我国目前约有糖尿病人5千万,而且有逐年上升的趋势,已严重威胁到人类的健康。糖尿病引起动脉粥样硬化、血管堵塞。世界卫生组织已将糖尿病列为三大慢性病之一,并把每年的11月14日定为“世界防治糖尿病日”。肥胖:目前全世界有约3亿人受到肥胖症的困扰,其中美国有超过6千万的成年人患肥胖症。美国人每年用于治疗肥胖症及相关疾病的费用高达907亿美元。可口可乐产品在美国中小学校园实行限额售 。一罐375毫升的罐装可乐所含的热量约为147卡,相当于正常人一天所需热量的1/8左右。 饮酒:适量饮酒(葡萄酒每日不超过50克)对心血管有好处。大量饮酒可增加冠心病、高血压和糖尿病的发病率。职业:从事体力活动者冠心病发病率低,从事脑力劳动及久坐者冠心病的发病率增高饮食: 高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高盐饮食者,易致肥胖、高血脂、高血压和糖尿病,从而导致动脉粥样硬化的发生。遗传:部分冠心病有家族多发的特点。家族中有较年轻的冠心病患者,其近亲得病的机会约增加5倍。心脑血管疾病的特点有哪些?1.隐蔽性病情不发作时,大多患者无任何征兆。做常规血脂、血压等检测,亦可显示正常,这给患者的麻痹大意提供了思想基础。 2.突发性心脑血管疾病常突然发作,很多发生脑梗、心梗的患者,都是突然发生的,可以是躺在家里的床上,也可以是上厕所、散步的时候,让患者防不胜防。3.直接致死脑梗、心梗发生时,都是血管被堵死,切断了大脑、心脏的供血供氧,如抢救不及时,常导致患者直接死亡。4.必须及时抢救心脑血管疾病患者病情发作后,必须及时抢救;但临床资料显示约50%的患者死于送往医院抢救的途中。心脑血管疾病的预防 国家疾控中心报告认为:通过改变生活方式,使高血压病减少了55%、脑卒中减少了75%、糖尿病减少了50%、癌症减少了1/3。近30年国民的预期寿命可望增加10岁。让大家获得心血管病防治知识,是降低心血管病发病率最根本的治疗措施。预防上投入1元钱,约可以减少10-50元钱的治疗费用。预防冠心病、脑卒中的关键点:A 控制高血压B 调脂治疗C 控制血糖D 降低同型半胱氨酸、尿酸、血液粘稠度水平E 稳定或缩小动脉粥样斑块F 改变生活方式什么是理想的血压水平? 迄今为止,规模最大、为期3年的HOT临床试验结果告诉我们:血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时,心血管事件的发生率最低,即理想血压水平。此外,血压下降到此水平以下也是非常安全的。糖尿病的预防:第一是多懂一点。即对糖尿病的知识多懂一点。第二要少吃一点。主食、副食,特别是高热量的食物都要少吃。不要认为要有吃就是福,适当的吃,科学的吃,不能胡吃乱吃。第三是勤动一点。要经常保持一定的运动量,通过控制饮食,再加上适当锻炼,体重就不至于超标。记住:“腰带越长寿命越短”。最后一条是放松一点。一个好的心态对糖尿病的预防也是有其积极作用的。健康由什么决定?世界卫生组织有一个基本的共识:“人的健康长寿算作100分的话,15%取决于遗传,10%取决于社会条件,8%取决于医疗条件,7%取决于自然环境,而 60%取决于其生活方式。”健康基石——合理饮食、戒烟限酒、适当运动、 心理平衡。生活方式干预的内容减轻体重限制饮酒增加体育活动限盐适量补钾适量钙和镁戒烟减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入生活方式干预—调节饮食1、增加纤维膳食:膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用(胆固醇如果高出正常范围,可以诱发血栓形成,增加冠心病和中风的发病危险),膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。2、多吃鱼和鱼油:鱼油具有明显的调节血脂功能,能够预防动脉硬化。3、多吃豆制品:大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康,能够预防心脑血管疾病。4、减少脂肪和胆固醇的摄取量:尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类(如:螃蟹蚌)、软体类(如鱿鱼、墨鱼),以及油炸食品。生活方式干预—体育锻炼锻炼时间上的选择:心脑血管犯病的时间,以一天当中的凌晨到上午9时最高。一般认为一个冠心病病人,应该是晚饭一小时后锻炼比较合适。运动方式:世界上最好的运动是步行!也可以选择太极拳、骑自行车、正常速度爬楼梯、慢跑、保健操等项目进行有氧运动。运动要循序渐进,持之以恒,不能急于求成。不提倡做一些激烈的运动如:跑步爬楼和一些竞技活动,包括登山。运动的强度: 三、五、七规则:就是每次运动时间不少于30分钟,每周运动不少于5次,运动后要使每分钟心跳达到170减去年龄(一般不超过120次/分)。心脑血管疾病的中医调护中医认为:血脉病皆由血浊而生。由于血液是在体内各处循环的,一旦污染,就会将污浊带到身体里的每个角落。心主血脉,主神明。心血濡养心神。心血虚,心阴虚则神不守舍。中医养生理念健康即和谐,包括气血和、志意和、寒温和、脏腑和,就是人与自然、身与心、气与血的和谐统一。未病先防,既病防变,病后防复。体质与养生,辩体养生,中医将体质分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质九个类型,根据不同的体质养生防病。天人合一,顺时养生,春生、夏长、秋收、冬藏,和于阴阳,调于四时。顺应自然,效法自燃界寒暑往来的阴阳变化,适时调整。饮食有节,不可暴饮暴食,七八分饱为宜。调畅情志、保持情绪健康。《内经》“生病起于过用” 天地自然的“过用” 风、寒、暑、湿、燥、火过度皆可致病。 气温变化无常,超出人体耐受程度。 季节交替,人体不能及时适应,外邪乘虚而入。人体自身生命活动中的“过用” 饮食无节 劳逸失度 七情过激 房事过度有胸痛上医院!希望大家切记:谨慎对待胸痛!冠心病最常见的表现为胸痛,急性心梗半数以上以突发胸闷、胸痛为主要表现。从血栓形成到相应的心肌组织坏死,在人体最迟是6―12小时。错过抢救的黄金时间,病人将付出致残、致死的代价!关键在于:早期发现、早期诊断、早期治疗心脑血管疾病的临床症状突出,诊断容易,最关键的也是最容易的是早期治疗问题,失去了早期治疗的机会,使病情日渐加重,长期不愈,甚至造成残疾、死亡等
高血压是一种病程长,进展慢,不同阶段、不同季节升高波动,不同人群、不同地域发病各不相同,并发症多种多样的慢些疾病,一句话:高血压是一种多因素、多环节、变化多、个体差异较大的综合征。特点是以动脉压力升高为主的一组心血管综合征,是最常见的心脑血管危险因素,可损伤心、脑、肾的结构和功能,最终导致功能障碍。既然是一种综合征,发病原因肯定是多因素所致,发病机理也是多机制共同作用的结果。目前研究认为五种发病机制,共同作用于一身,治疗也是五大类药物,联合应用于一体,即五位一体理念。病因归结起来有五项一、遗传、环境:发病有明显的家族聚集性,双亲一方有高血压的发病率是无高血压家族的1.5倍,双亲都有高血压则发病率达到2-3倍,本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境、习惯相同,但是前者更易患高血压;动物实验已经筛选出遗传性高血压大鼠株(SHR)、易卒中型SHR(SHRSR)、米兰高血压大鼠(MHR),里昂高血压大鼠(LH),Dahl盐敏感性大鼠等类似某些临床高血压亚型的动物高血压模型,已试验成功转基因的高血压动物。临床监测发现,父母均有高血压的子女,虽然血压正常,但是血液中的升压激素,例如去甲肾上腺素、多巴胺的浓度都比无高血压家族史的子女高,以后发生高血压的比例更高。近年来发现一些基因突变(如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酯酶等基因)与高血压有关,单基因突变可致先天性肾上腺增生、多囊肾、Liddle综合征,盐敏感、胰岛素抵抗也可能是基因突变的中间表现。分子生物学提出的“膜学说”从分子水平揭示了血压升高的机制,该学说认为高血压患者组织细胞膜存在遗传性离子转运障碍,尤其是钠离子摄入过多时不能将钠离子排出细胞外,血管平滑肌细胞内钠离子潴留,钠-钙交换增加,使得钙离子内流,细胞内钙超载,膜除极化加速使平滑肌兴奋性增强,最终导致血管收缩,外周阻力增高,血压升高。二、精神、神经因素:精神源学说认为在不良情绪、多思多虑的刺激下,患者出现长期或反复的精神紧张、焦虑、烦躁等情志变化,大脑皮层兴奋-抑制平衡失调,以致不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管冲动为指令的信使,从而使小动脉收缩呈优势,导致外周血管阻力持续升高,血压上升。中枢神经系统和外周神经系统对于血压的调节起重要作用,特别是中枢系统的延髓血管运动中枢,存在加压区、减压区、感受区,在桥脑、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节,例如各级中枢发放的缩血管冲动增多,或各类感受器传入的缩血管信号增强,或阻力血管对神经介质反应过度都可以产生血管痉挛收缩,造成高血压。交感神经系统的激活,释放儿茶酚胺类神经介质,特别是去甲肾上腺素等缩血管介素,促使小动脉收缩,长期的高压状态引起血管平滑肌增殖、肥大,血管壁增厚,结构重塑重构,血管硬化,弹性减低,阻力增大,而为了保证血液灌注,不得不调动人体的升压机制,包括肾素血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,心血管系统,肾脏系统,中枢系统等,全都参与、从代偿到失代偿,逐渐出现心肌肥厚,心脏扩大,肾动脉硬化,肾小球滤过率下降,蛋白尿,都是代偿的后果。三、肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统平衡失调:肾脏灌注不足、缺血刺激肾小球动脉上的球旁细胞分泌肾素,肾素在肾素血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素I,该激素通过肺、肾的转换酶变成血管紧张素II,目前发现的血管紧张素共7种(I,II,III,IV,V,VI,VII),其中血管紧张素II作用最强,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10—40倍。紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促使水钠潴留,并作用于心、肾、中枢和自主神经系统,从而加强水钠潴留和周围血管收缩作用,最终产生高血压。肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统是一个反馈系统,对血压的发生、发展起到至关重要的作用,近年来发现血管壁、心脏、中枢神经系统、肾皮质髓质中也存在该系统,除了血管紧张素转换酶,胃促胰酶、促胆素也可将血管紧张素I转化成II,组织蛋白酶也可将血管紧张素原直接转换成血管紧张素II。诱导自由基的产生,损害内皮细胞产生一氧化氮,而缩血管的内皮素生成增加。四、钠摄入过量:流行病学调查、临床研究及大量的试验数据证实钠的代谢和高血压密切相关,人群的血压水平与钠的摄入量呈正相关,多次流行病学调查发现我国高血压发病率呈北高南低趋势,北方地区饮食普遍偏咸,口味较重,平均钠的摄入量12—15克,而南方地区钠的平均摄入量只有8—10克。阿拉斯加的爱斯基摩人食盐摄入少,所以高血压发病率很低,而喜欢咸的日本北海道人高血压发病率高,由于各国大力提倡低盐饮食,特别是欧美国家,在方便食品中限制钠的含量,高血压有下降趋势。临床研究表明低盐饮食有利于血压控制,利尿剂增加钠的排泄,降压效果有目共睹。高钠引起高血压的主要机制是水钠潴留,细胞外液量增加,循环血量增加,心脏排血量加大;小动脉壁含水量增高,引起周围血管阻力增大;细胞内外钠离子浓度比值变化导致小动脉张力加大。但不是所有高盐饮食的人都会发生高血压,研究发现体内存在遗传性钠转运缺陷,钠转运蛋白功能障碍才有发生高血压的可能,称之为盐敏感性高血压。高血压除了与钠摄入量有关,还与钠的排泄相关,在正常调节机制下,血压升高,肾脏排钠增加,以保持血压稳定,叫做肾压力-利钠现象,高血压患者这种调节机制紊乱,不能排除多余的钠和水,使血压持续升高。钠的排泄还受抗利尿激素、醛固酮、肾素、前列腺素、脑钠肽等的调节,特别是脑钠肽系统,参与了排钠、扩血管、抑制肾素血管紧张素-交感神经系统,适度扩张肾脏出球动脉和入球动脉,降低肾小球压力,增加肾小球滤过率,起到生理性降压作用。五、胰岛素抵抗:一部分高血压患者还伴有肥胖,高甘油三酯血症,糖耐量降低,高血糖,即存在代谢功能紊乱,胰岛素抵抗,动物试验也发现SHR有胰岛素抵抗存在。高胰岛素血症和胰岛素抵抗引起高血压的原因一是改变细胞Na+—K+ATP的活性,增加细胞内Na+的含量;二是刺激交感神经的活性,增加肾脏对水,钠的重吸收;三是增加盐的敏感性,导致水钠潴留;四是刺激血管平滑肌生长因子及内皮素的释放,使平滑肌增殖,血管收缩。高血压的发生往往是上述五种机制共同作用的结果,即一体理念。目前治疗的药物有五大类: 一、血管紧张素转换酶抑制剂:如卡托普利、培垛普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等,适合于高血压合并冠心病、高血压合并糖尿病、高血压合并心功能不全等,它可以减轻高血压所致的左室肥厚,并可抑制糖尿病肾病、高血压肾病所致的肾功能不全,还可以改善胰岛素抵抗,配合降糖药物改善高血糖;还可以保护血管,防治动脉粥样硬化,延缓心功能不全的发展进程;对高龄患者降压作用平稳,调整剂量方便灵活。最常见的副作用是持续性干咳,最严重的副作用是血管神经性水肿,但十分少见,与过敏体质有关;孕妇不能用;严重肾功能不全、血肌酐大于260微摩尔/升者禁用;培垛普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利属于长效制剂,咳嗽反应相对较少,联合用药也可以减少咳嗽副反应。 二、血管紧张素II受体拮抗剂:如缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦阿利沙坦酯,奥美沙坦等,主要用于原发性高血压、高血压心脏病、高血压肾病、高血压合并糖尿病、高血压合并心功能不全、高血压合并高尿酸血症;特别是男性高血压患者伴有功能性性功能障碍者(ED),此类药物在降压的同时可以改善性功能(主要是缬沙坦);长期应用还可以预防心律失常,如减少房颤的发生率,减少室性和房性早搏,控制窦性心动过速的发生;改善胰岛素抵抗,对2型糖尿病人有利;还可以减轻或逆转高血压所致的左室肥厚;控制高血压肾病、糖尿病肾病所引起的蛋白尿;药物的安全剂量范围大,在规定的大剂量范围下,副作用增加不明显。孕妇不能用;严重肾功能不全、肾动脉狭窄者慎用,没有血管紧张素转换酶抑制剂的咳嗽副作用,而作用与其相当,是目前应用最广的降压药。 三、钙通道阻滞剂:如氨氯地平、苯磺酸左旋氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、拉西地平、西尼地平、尼群地平等,主要用于原发性高血压、高血压合并冠心病、高血压合并颈动脉粥样硬化症、高血压合并肾功能不全等,该药的特点起效快,降压幅度大,剂型多,有短效、缓释、控释及分子长效物等剂型.短效制剂如心痛定,因副作用大,目前只用于急诊控制血压,不主张长期服用;控释片和分子长效制剂,药效可持续24-35小时,做到了平稳降压的目的,就是偶然漏服一次,血压也不会波动很大;该药最大的优点在于可预防颈动脉粥样硬化所致的脑梗塞,肾功能不全者可用常规剂量,长期应用对血脂血糖没有不良影响,孕妇高血压也常常选择此类药物,所以往往作为首选高血压药或联合药物的选择之一.副作用主要是扩张脑血管引起头痛,;扩张周围血管可致脚踝水肿,但不会影响心肺功能;降压过快反射性引起心跳加速,心悸;更年期妇女可加重面部潮红,内热汗出,随着剂量的增加,上述反应也会加重;但是不是所有的钙通道阻滞剂都有上述副反应,最好在医生诊断评估后选择应用;与其它种类的降压药联合使用,该药的某些副反应可减轻或消失. 四、利尿剂:如氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米、安体舒通、阿米洛利等,一般作为容量性、盐敏感性高血压的基础用药,往往与血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素II受体拮抗剂联合应用,适用于老年人单纯性收缩期高血压,用2种以上的降压药不能控制的顽固性高血压,特别是对盐敏感性高血压(即每日摄入氯化钠超过6克,或口味过重者,血压常常会升高),容易水肿的高血容量高血压效果明显,是复方高血压药的主要角色,如珍菊降压片,复方降压片,海捷亚,复代文,安博诺,百普乐等;该药长期大量应用(如氢氯噻嗪每日大于50毫克,吲达帕胺每日大于5毫克)可引起电解质紊乱,特别是低钾血症,可诱发心律失常,造成人体内环境紊乱,发生致命性室速,室颤;还可引起血脂,血糖和尿酸升高,所以2型糖尿病,痛风患者不能长期使用大剂量利尿剂;但是小剂量(如氢氯噻嗪每日小于25毫克,吲达帕胺每日大小于2.5毫克)与其他降压药联合应用(如血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素II受体拮抗剂)可减少或对抗上述副作用。目前应用最多的是氢氯噻嗪和吲达帕胺片;呋塞米主要用于合并肾功能不全,心功能不全的高血压患者;安体舒通、阿米洛利用于继发性高血压患者。 五,β-受体阻滞剂:如倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛等,主要用于高血压合并冠心病,高肾素性、以舒张压升高为主的高血压(青年人、腹型肥胖者多见),易紧张、心率过快的高血压,高血压伴有心肌梗塞,高血压合并心律失常,顽固性高血压等。该药最大的特点是可预防部分高血压患者猝死;其次降压同时减慢心率,目前认为心率快慢与人类寿命、心血管意外事件有关,在休息状态下心率保持在60-70次/分钟,最有利于心脏供血与做功;根据近年的研究表明,在口服β-受体阻滞剂时,心率维持在55-60次/分钟,且无头昏、乏力等症状,是药物发挥最大效能的合适剂量,不必过于担心。小剂量长期服用不会引起血糖血脂紊乱。肾功能不全时减少剂量,发生II度以上房室传导阻滞时禁用,显著的窦性心动过缓者(心率小于50次/分钟)慎用。集于五种药物作用于一身的降压药沙库巴曲缬沙坦(ARNI)是一种血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂,能够在抑制脑啡肽酶,增强利钠肽系统的同时,阻断醛固酮活性,抑制RAAS系统,同时还能阻断血管紧张素II1受体,并增加利钠肽水平,而利钠肽中的环鸟苷酸信号传导,直接增加胰岛素分泌,提高胰岛β细胞活性,通过上调脂肪氧化,增加脂肪组织的脂联素、骨骼肌线粒体数量来增强胰岛素的敏感性;提高细胞Na+—K+ATP酶 、Na+—Ca++ ATP酶的活性,扩张血管。综上所述,高血压在遗传、环境,精神、神经因素,肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统平衡失调,钠摄入过量,胰岛素抵抗五种病因作用下发生,而针对这五种病因,又有五大类降压药物治疗高血压,并且联合用药是控制好血压的基本法则,即寻找集五大类药物作用于一身的降压药物,才能更好、持续、稳定的管理好血压。血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦具备了上述特质,既有利尿排钠、扩血管、增加肾小球滤过,又有双向调节肾素血管紧张素系统、抑制交感神经系统激活,具有五位一体降压的全方位作用。
总访问量 6,058,419次
在线服务患者 3,425位
科普文章 433篇