唐济生
主任医师 教授
副院长
精神科杨晓东
主任医师 教授
科主任
精神科赵玉萍
主任医师 副教授
科主任
精神科刘同洲
主任医师
科主任
精神科刘增训
主任医师 教授
4.0
精神科唐茂芹
主任医师 教授
3.9
精神科赵贵芳
主任医师 教授
3.9
精神科刘炳伦
主任医师 教授
3.9
精神科徐成敏
主任医师 教授
3.9
精神科白录东
主任医师 教授
3.9
刘兰芬
主任医师 教授
3.9
精神科高春霓
主任医师 教授
3.9
精神科曾涛
主任医师 教授
3.9
精神科陈修哲
主任医师 教授
3.9
精神科李万顺
主任医师 教授
3.8
精神科王松波
主任医师
3.8
精神科王善信
主任医师
3.8
精神科冯永平
主任医师 教授
3.8
精神科王汝展
主任医师 副教授
3.8
精神科包锡卿
主任医师
3.8
曹秉玉
主任医师
3.8
精神科柴新生
主任医师
3.8
精神科谭明刚
主任医师
3.8
精神科张天亮
主任医师
3.8
精神科张玉河
主任医师
3.8
精神科张秀平
主任医师
3.8
精神科王仁峰
主任医师
3.8
精神科寻广磊
主任医师
3.7
精神科王延祜
主任医师 副教授
3.7
精神科米国琳
主任医师
3.7
李西荣
副主任医师
3.7
精神科郑云哨
副主任医师 讲师
3.6
精神科简佳
副主任医师
3.6
精神科李翠鸾
副主任医师
3.6
精神科李宪伟
主任医师
3.6
精神科吕晓敏
主任医师
3.6
精神科刘振花
主任医师
3.6
精神科穆朝娟
副主任医师
3.6
精神科刘灏
副主任医师
3.6
精神科孙萌萌
主治医师
3.6
李然然
主治医师
3.5
精神科郝维德
副主任医师
3.5
精神科吴洪江
副主任医师
3.5
精神科由炜
副主任医师
3.5
精神科苏磊
副主任医师
3.5
精神科陆艺
副主任医师
3.5
精神科杨丽敏
副主任医师
3.5
精神科陈忠
副主任医师
3.5
精神科崔开艳
副主任医师
3.5
精神科杨晓华
副主任医师
3.5
一、特定临床表现主要表现六组临床症状,分别为:1、抑郁-焦虑综合症:①情绪低落、高兴不起来、好像对什么也提不起兴趣来了;②感到无望、无能、无助、没有信心;③无故哭泣或者欲哭无泪;④心烦意乱、紧张不安、提心吊胆;⑤承受力下降、易受惊吓、容易生气上火。2、社交综合症:①人际关系紧张,不稳定;②常感到自己与人群格格不入,无法融入团队;③认为自己不被群体认可和接受;④经常体验社交挫折和伤害;⑤躲避社交活动。3、认知综合症:①思考力下降:感到记忆力减退,大脑不清晰,注意力集中困难,做决定犹豫不决;②批评与自我批评:前者指对工作或生活环境中的其他成员不满、责备或攻击,后者指患者过分自责、内省或自我贬低;③无用、无能、无助、无望等负性认知;④消极想法或自杀企图。4、动力综合症:①乏力、犯懒、易疲劳;②赖床、少动、拖延;③自感难以维持注意力、工作或学习效率低下。5、躯体综合症:①已经确认或者经反复确认,患者实际上不患有某种躯体疾病,但仍表现相关疾病的相关症状;②虽然有罹患某躯体疾病的证据,但症状表现得过分严重,明显与医学临床时间不相符;③常见心慌、憋闷、胸背疼,头疼、头晕、出汗,腹涨、堵塞或气串感等。6、行为综合症:①一些患者患病后一直不曾有效干预,抑郁焦虑症状持久存在,慢性迁延,常继发较严重的强迫症状;②睡眠-觉醒紊乱,常见早醒、难入睡、无睡眠感,也可以见到睡眠过度;③食欲减退,进食少,体重下降多见;④部分患者患病后性欲降低,性活动减少。二、神经递质机制抑郁症患者可能存在以5-HT相关脑环路为主的病理损害和机能缺陷。5-HT低活效应造成各特定机能脑区(或神经环路)功能障碍,外表各种不同特征的临床症状或症状组合。目前认为,5-HT低活对广泛脑区及神经环路发生影响。包括:1、腹内侧前额叶皮质(VMPFC),与心境抑郁、动力缺乏有关。2、背外侧前额叶,与认知症状有关。3、杏仁核,与焦虑、惊恐有关4、海马结构,与记忆症状有关。5、下丘脑,与睡眠、进食等症状有关。6、丘脑,丘脑的联络核、感觉中继核、网状核群等,参与躯体化症状形成。7、脑干网状结构,参与焦虑、失眠、激越等过度觉醒症状。三、治疗现代医学已经能够很好地治疗抑郁障碍。上世纪50年代,以单胺氧化酶及三环制剂的使用为标志,开启了药物治疗抑郁症的历史先河;近20年,以五羟色胺再摄取抑制剂为代表的多种兼具更可靠疗效和安全性的抗抑郁药物新型品种相继投入临床后,抑郁障碍的药物治疗更为改观。1、关于治疗策略《中国抑郁障碍防治指南》(2015年第二版)建议抗抑郁药物治疗应执行或遵循“三期全病程治疗策略”。分别为:①为期2~3个月的急性治疗期;②4~9个月的恢复治疗期(也称巩固治疗期);③维持治疗期,根据预期复发程度,维持治疗期历时6~8个月、1~3年或更长不等,部分频繁发作者可能需终生维持治疗。各期各有不同侧重目标和用药特点。2、药物分类①抗抑郁药,共有10大类,分别为:单胺氧化酶抑制剂、三环类、四环类、选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂、选择性五羟色胺并去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIS)、选择性多巴胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素和特异性五羟色胺抗抑郁药(NASSAS)、褪黑激素受体激动并五羟色胺2C(5-HT-2C)受体抑制剂以及复方制剂。目前临床常用SSRIS和SNRIS以及NASSAS。②增效剂:甲状腺素、锂盐、丙戊酸、5-HT-1A受体部分激动剂以及部分抗精神病药物等。3、无抽搐电休克治疗(MECT)MECT是目前唯一具可靠疗效的抗抑郁物理治疗方法。①操作方法:从双侧额颞角处向大脑充以高能脉冲电流,历时约4~5秒,充电能量以是否出现骨骼肌痉挛发作的脑电波形为准;一般隔一天做一次,头三次可每天一次,6~12次为一疗程。②适应症:①有强烈自杀企图或(未遂)行为的急性期患者;②尝试多种药物或药物组合足量治疗已经超过3个月,疗效仍然不满意。四、药物治疗的副作用1、常见抗胆碱(或拟交感)作用,如口干、便秘、视物模糊、血压升高等。2、有些药物可能有上消化道副作用,如恶心、食欲下降。3、部分药物可出现代谢综合征,如出汗、食欲增强、体重增加。4、几种受体效应药物表现抗组胺副作用,如思睡、眩晕感,头重脚轻、腾云驾雾感5、某些药物在初始用药或加大剂量时可见肝转氨酶升高,肾功损害较少见。6、抗抑郁药物的副作用大多出现于急性期治疗,特别是急性期的前几周。7、部分新型抗抑郁药物副作用极轻微,它们共有的药理学特征:①特异性作用于转运体;②尤其是特异性作用于单一转运体;③无受体效应。五、预后1、预后好,严格执行“三期全病程治疗策略”的患者痊愈率可达90%以上,许多获愈患者对治疗的体验为“完美的治疗经历”。2、误诊、治疗抵抗、失敏三大因素交互导致了痊愈率低、复发、复燃、无预期疗效等“抗抑郁治疗消极事件”。六、复发1、如果二版《中国抑郁障碍防治指南》所言属实,那些经历过“完美治疗”的患者中,应该有87%会获得对抑郁症终生“免疫”之效,这是一个令人欣慰的比率。2、假如历时10年或N个10年之后的N+或N-版《防治指南》仍延续此一比率大体不变,那自然是更加欣慰的。七、病因与其他大多数精神疾患一样,抑郁症也属病因不明。1、遗传 具有家族聚集特征,提示可能具遗传性。2、神经递质 药理学证实抑郁症患者具有五羟色胺为主导的相关神经递质机能紊乱。3、社会心理 可能发病前曾有社会因素、人际事件,但抑郁症的发病与这样或那样的因素或事件也许没有必然的关联性。4、个性 没有充分证据证实哪种特定类型的个性更易患该病。5、可能的病理定位 ①病损可能涉及前额皮质、边缘皮质,及皮质下结构丘脑、下丘脑、海马、杏仁核,以及脑干的递质中枢和网状结构等广泛脑区;②其中腹内侧前额叶皮质(VMPFC)和杏仁核更被关注。
一、特定临床表现主要表现三组临床症状,分别为:1、阳性症状:即幻觉-妄想综合症及伴发的情绪和行为或异常紊乱。2、为阴性症状:包括行为(特别是社交行为)退缩、情感淡漠、思维活动和认知功能减退。3、为现实检验能力损害症状:患者倾向于否认患病,不承认自己的幻觉体验,常把虚幻知觉辨认为客观真实——所谓“无自知力”。二、神经递质机制主要为多巴胺(DA)机制:1、多巴胺活性效应在前额叶,尤其是背外侧前额叶(DLPFC)异常降低。2、多巴胺活性效应在边缘系统异常亢进。3、二者可能同时发生,多巴胺在前额叶的低活性效应表征着阴性症状,在边缘系统的异常亢进的活性效应表征了阳性症状。三、治疗方法1、抗精神病药物治疗是目前精神分裂症最常用的治疗方法,抗精神病药物品种主要分成“经典”和“非经典”两类。经典抗精神病药物以氯丙嗪和氟哌啶醇为代表,非经典的以氯氮平和利培酮为代表。多数抗精神病药物对阳性症状均有可靠疗效,但对阴性症状疗效不佳。2、无抽搐电休克治疗(MECT)是目前唯一的一种具有可靠疗效的物理治疗方法。方法是从双侧额颞角处向大脑充以高能脉冲电流,充电历时约4—5秒,充电能量以是否出现骨骼肌痉挛发作的脑电波形为准,一般隔一天做一次,头三次可每天一次。通常6——12次为一个疗程。适应症为:①急性发作期具有冲动/伤害行为,②不语不食等紧张木僵状态,③尝试多种药物或药物组合治疗已经超过3个月,疗效仍然不满意。——[机制探讨见注一]四、药物治疗的副作用1、几乎所有抗精神病药物都有副作用。2、最多见的副作用均为药物阻滞不同类型的多巴胺神经递质通路所致:①常见表情淡漠、思维迟钝、注意力集中困难,肌张力高、严重时呈现小步态走路、弓腰、不能自由摆臂。②利培酮、氨磺必利多导致高泌乳素血症。③奥氮平致胖作用常见。五、预后1、多数患者预后较差,尤其是发病年龄早的青少年患者预后更不好。2、医学科学发展至今,对于分裂症的两种有效治疗只能消除患者的阳性症状,对阴性症状和认知病损疗效有限或无效。六、复发1、精神分裂症需要持续使用药物才能维持疗效,停药超过半年,复发率超过90%。2、物理治疗MECT也只是短时期内缓解症状,多数患者需要后续使用药物才能维持MECT治疗所取得的疗效。七、病因1、病因不明 与大多数精神疾患一样,精神分裂症尚属病因不明。——[原因见注二]。2、遗传 具有家族聚集特征,提示可能具遗传性。3、神经递质 药理学证实发病后具有多巴胺相关神经递质机能紊乱。4、社会心理 可能发病前曾有社会因素、人际事件,但精神分裂症的发病与这样或那样的因素或事件可能并无关联。5、个性 没有充分证据证实哪种特定类型的个性更易患该病。6、可能病理定位 病损可能发生于①额、颞叶联络皮质,②皮质下神经环路,③递质通道及递质受体分布和作用脑区的膜关联结构,如突触膜及其受体、载体等,注一:1、MECT激发的脑内神经电发放导致了①去意识化、②全身抽搐发作、③呼吸停止等颇类似于癫痫大发作的临床表征。2、MECT的高压(110伏特)脉冲电流注入脑内,应该激发了广泛皮质区域神经电的弥漫性发放和传导。3、高能外电流注入脑内,可能①作用于脑内神经组织—包括神经元/膜、神经突触、细胞外液/脑脊液、胶质细胞/神经鞘等;②在上述有关部位或结构引发诸于电-热、电-化学(膜内外电-离/解)、电-神经环路、电-神经递质/通路、电-代谢激活/抑制等“MECT电-神经生理/神经电、MECT电-神经生化等效应”。4、皮质椎体束,从额叶躯体运动区皮质锥体细胞下传至骨骼肌神经纤维束,具快(发放)-长(传导)神经电特征。注二:有如下原因:1、与其他脏器比较,人脑过于不同。人脑具有的语言、思维、认知等高级神经机能无法在其他生命形式中复制。目前,人类脑医学研究的困难,包括精神分裂症,是不能制作患病动物模型。2、虽然现代科学技术已经取得巨大发展,但活体人脑的现有研究技术和手段尚不足以发现分裂症发病有关的病理或生理改变。3、另外,一些可能可行的研究技术,由于无法被现代人类文明或伦理所容忍,不被使用于活体脑研究。本文系王松波医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
精神病并没有人们想象的那么可怕,大部分精神病通过及时的、正规的、系统的治疗都能达到临床痊愈。经系统及彻底的药物治疗能使75%的首发精神分裂症患者得到恢复,完全治愈率高达10%以上。对于首发的躁狂症及抑郁症患者系统的治疗效果更佳。为什么许多患者反复发病最终导致疾病慢性化?因对精神病治愈后后续治疗不加重视所致。多种精神疾病具有复发倾向,随意减药停药及不规律不系统不归范的后续治疗成为复发的重要因素。因此,精神病患者如果能通过在专业精神科医生的指导下继续用药以巩固疗效、预防复发,规律的后续治疗,定期复查,同时提高患者家属的思想意识,密切关注患者的服药及行为、情绪变化,最大限度的恢复家庭职能及社交技能,许多患者都能回归社会,恢复正常的生活。但是,如果随意停药减药,听信偏方妙方,对后续治疗不加重视,造成精神病的反复发作,迁延慢性化,精神病就可能成为可怕的不治之症。(377字)
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