疼痛科

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。病因 骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。营养因素已经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。药物及疾病抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。其他因素酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。检查血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。骨影像学检查和骨密度1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片 即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。2.骨密度检测 骨密度检测(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。临床表现（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。分类骨质疏松症可分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。治疗1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。2.阿伦膦酸盐（alendronate）：抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。4.钙剂和维生素D：联合用药效果较好。5.骨肽制剂：是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效。6.中医中药。预防骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽口服制剂（骨肽片）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。生活中要做到以下几点，也能起到很好的预防作用。补钙钙是骨骼的重要成分，主要来源于食物。如不能从食物中摄入足量的钙质，可补充钙质。摄人的钙量略多于需要量并无害。每天1～2片，能充分补充每日所需钙质，而因含有维生素D，可使钙吸收更完全。补维生素D 维生素D在防治骨质疏松中必不可少。无维生素D，人体便不能吸收和利用钙，常人每日约需400国际单位的维生素D(相当于]100毫升牛奶，—片多维丸或每周30—60分钟的日光浴)，过量的维生素D对人体有害。维生素D进入肝脏后，经过一系列羟化酶促反应，生成1，25(OH2)D等活性代谢产物参与骨代谢。罗钙全也称钙三醇，是维生素D活性代谢产物之一，不仅能促进肠道钙离子吸收，增加远曲肾小管对尿钙的重吸收，而且活化破骨细胞使骨吸收和活化成骨细胞促进骨形成。补雌激素绝经期后，雌激素水平下降，造成骨质丢失，使骨骼开始变脆，雌激素替代疗法能防治骨质疏松，降低骨折发生率；减少绝经期的症状，如潮红、阴道分泌减少、脾气暴躁、失眠和多汗等；降低血中胆固醇水平，从而减少心脏病的发生。雌激素替代方法可以口服、注射或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房触痛和体液潴留。一些妇女可再次来月经，但不会怀孕。有人提心雌激素致癌，如在治疗中同时使用孕激素，可以减少癌的危险性。对已有典型骨质疏松者，选用降钙素、二磷酸盐、氟化钠等能迅速减轻疼痛，缓解病情，但需在医师指导下使用。对已发生骨折的病人，加强外科治疗，防止并发症。

带状疱疹后神经痛（PHN） 带状疱疹是常见的临床疾病，特别是在免疫力低下的群体中发病率较高，除皮损外常伴有程度不等的神经痛症状。对于部分患者皮疹消退后疼痛症状可持续数周，甚至数月、数年。疼痛程度较为剧烈，甚至存在明显的触诱发痛，这种顽固性疼痛称为“带状疱疹后神经痛 (Postherpetic neuralgia，PHN)”。目前一般认为与带状疱疹相关的疼痛可分为3类：急性疱疹性疼痛，为伴随皮疹而发生的疼痛，持续30天左右； 亚急性疱疹性疼痛，发疹后持续30—120天的疼痛；PHN，发疹后持续120天以上的疼痛。 带状疱疹后遗神经痛的临床特征带状疱疹皮疹的发生是水痘-带状疱疹病毒（VZV）在受感染的感觉神经节和周围感觉神经纤维繁殖、复制的结果。VZV也可沿神经通路到达相应的背根神经节及邻近的脊索，甚至进入血液循环。VZV的激活能诱导机体的细胞免疫，同时也可引起神经元的炎症、出血及结构破坏。在此期间患者可感觉到与受累神经相应的皮肤区之前驱性疼痛或不适，此种前驱症状通常持续数日，当病毒颗粒到达真皮和表皮时患者即发生带状疱疹特征性皮疹并出现神经疼痛。多达60%-70%的老年患者（大于60岁）在皮疹痊愈后仍有疼痛感并发展为PHN。除了年龄外，急性期皮疹和疼痛的严重程度也是PHN发生的危险因素。 PHN是带状疱疹治疗中最为棘手的问题，大部分PHN 患者主诉下列几种不同类型的疼痛和感觉异常：钻痛、刺痛、闪痛、烧灼痛、电击样疼痛、异常性疼痛、对重复刺激逐渐增强的疼痛、感觉过敏以及难以忍受的瘙痒。 PHN的发生机制 PHN与带状疱疹急性期疼痛相同均是神经性疼痛。它不仅是周围神经损伤的结果，还与中枢神经系统对信号处理的变化有关。在周围神经系统方面，一方面病毒引起神经损伤后产生的异位冲动伴随着初级传入神经元的某些电压闸门钠通道的mRNA 的表达增强。在产生异位冲动处的钠通道聚集，而使动作电位阈值下降。另一方面激活的巨噬细胞产生的细胞因子TNF-α能诱导初级传入伤害感受器异位活动，造成周围神经干的急性炎症，致使患者疼痛和痛觉过敏。在中枢神经系统方面，VZV 活化导致背根神经节的炎症，中枢神经系统感受伤害的通路发生重要的变化，传入神经阻滞。这些改变导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动性异常增高；无髓初级传入中枢末梢的变性造成后角内突触再生，导致Aβ2机械感受纤维和后根神经元间错误的方向连接，从而使伤害感受器不能正常输入；伤害感受器功能亢进使中枢致敏。 PHN 的治疗PHN 治疗的药理切入途径有三:第一是作用在受累皮肤的局部用药;第二是影响感觉轴突神经兴奋性和传导性的药物;第三是对神经损伤相关的突触改变起作用的药物。PHN 药物治疗有效的标准为患者自觉止痛> 30 %，副作用可耐受,且患者的活力和功能相应增强。1. 药物治疗：抗惊厥药物如加巴喷丁和普瑞巴林等对PHN疗效确切，是目前治疗PHN的一线药物，此外三环类抗抑郁药及非甾体类消炎镇痛药也有一定的疗效。局部应用局麻药及辣椒素制剂等也可有效缓解疼痛症状。阿片类药物作用较为有限。 2. 皮内感受器阻断或神经阻滞：阻断疼痛的传导通路，可以有效缓解疼痛症状，一般经三到五次皮内感受器阻滞治疗，可有效减轻PHN所致疼痛。 3. 对上述治疗效果不佳的患者可考虑椎管内阻滞、神经毁损、鞘内持续注药及脊髓电刺激等治疗。 PHN 的预防 对于PHN预防，目前较为一致的观点是：及早的发现、就诊及治疗是积极预防PHN发生的重要前提。在带状疱疹急性期采用一些疗法，可能有助于减少发生PHN 的危险性，应在发疹后及早施行。抗病毒药可缩短带状疱疹疼痛的持续时间，现在主张应用抗病毒药，例如阿昔洛韦、泛昔洛韦和伐昔洛韦，以减少带状疱疹疼痛的持续时间和发生PHN 的危险性。不接受抗病毒药治疗的年长患者(超过50 岁) 发生PHN 的症状更严重，持续时间更长。伐昔洛韦的疗效似乎优于阿昔洛韦。 带状疱疹患者常接受短程皮质类固醇口服、静脉或局部注射治疗，以预防PHN 的发生，常推荐的疗法为：口服泼尼松连续3周，其中第一周剂量为60mg/d，以后两周剂量分别为30mg/d和15mg/d。但目前对这种疗法的效果仍存在争议，一些研究似乎表明皮质类固醇能减轻PHN 的早期疼痛症状，但不能缓解慢性神经痛。另一些研究则显示接受泼尼松治疗的治疗组PHN 的持续时间和强度与对照组相比没有差异。最近一项大型、随机、对照试验表明联合应用泼尼松与阿昔洛韦能明显缩短急性神经炎的病程和止痛药的疗程，但对带状疱疹发作后持续6 个月以上的疼痛无效。而对于老年患者来说，应用大剂量皮质类固醇应权衡可能获得的益处和潜在的危险。

长久以来，疼痛困扰着人们的生活，甚至成为人类健康的“杀手”。但同样长期以来，疼痛也仅仅作为人们的一种主观感受，只能由患者自身默默地忍受，无论医生还是家人对于疼痛都是一样“看不见、摸不着”，很多时候不能有效施治，客观上造成了患者长期的痛苦。近期听说随着医疗技术的进步，现在有了非常前沿的医疗手段，“疼痛”可以看得见了。这是真的吗？威海市立医院疼痛科近期引进了国际上先进的大型功能影像检查设备——红外热像仪。通过这项检查，可以让疼痛部位一览无余、疼痛性质立时显现、治疗方案正确选择、治疗效果准确评价。更为难得的是，该设备通过实时感知人体皮肤散发的红外线成像，不会对人体产生任何辐射，且检查没有任何痛苦。更可安全应用于孕妇、幼儿、体内金属植入物、心脏起搏器等患者。被誉为观察患者的“第三只眼”。不信吗？直接上图，欣赏美图的同时也会学到一定的医学知识哦！上图是一个臀部疼痛的青年学生，一个多月来坐卧不安。红外热像检查“看”到右臀部明显缺血性改变，经过疼痛科的一次治疗，第二天就舒舒服服地重返校园啦！这是一个胸背部疼痛超过半年的患者，红外热像准确地找到了肌筋膜疼痛的触发部位，自然也是经过一次治疗，半年的疼痛痊愈了。膝关节骨性骨节炎，老年人最常见的疼痛疾患，找准部位的治疗是不是能够达到更好的治疗效果呢？我想答案一定是肯定的吧。并非所有的腿痛都是椎间盘突出症哦！看看这位患者，整个右小腿一片蓝色，说明什么呢？右下肢显著平面以下低温。什么原因？下肢血栓!这位患者尽管不太典型，但确实是个腰椎间盘突出症。哈哈，看不懂吧，没关系，改天来我们科，咱慢慢交流。脚跟痛也分炎性痛和缺血痛的。这位患者热像图提示左足跟缺血性病变，如果按照炎性痛处理，治疗效果会不会不好呢？很有可能吧！朋友们或许会问了，这位患者的右脚怎么几乎看不见了？这说明您看图快入门啦！后期检查证实这是一位静脉炎的患者，就诊时右脚几乎像冰块一样没有温度。当然，经过我们的悉心治疗，患者很快就康复出院了。又是一个肩背部疼痛的患者，不用我说大家也应该看到疼痛的部位了吧，部位明确了，下面所要进行的治疗其实就非常简单了。最后再给朋友们欣赏一张图，该患者是肩部疼痛来就诊的，结果热像检查又给我们带来了意外的惊喜，图中圈起来的是检查发现，追问病史显示异常的部位也是多年疼痛不适的部位。神奇吧？其实还有其它发现，先卖个关子，下次再聊。好了，现在回到开头的问题，疼痛能够看得见，是真的吗？威海市立医院疼痛科，咨询电话：0631-5287556