神经外科

颅内有一种凶险的疾病叫做脑动脉瘤，它常常趁人没有防备时突然“爆炸”并迅速致人于死地。大多数时候，人们不知道自己有脑动脉瘤，直到它破裂。颅内动脉瘤不是脑肿瘤，是脑血管壁局部病理性扩张所造成的异常膨出。通俗地讲，就是颅内动脉血管壁上某个“薄弱点”在血流冲击下，因为动脉压力的增加，形成的小鼓包。鼓包的脑血管在一定诱因的作用下，像吹气球一样，在脑组织中越长越大，直到“啪”的一下爆掉，形成蛛网膜下腔出血。哪些人易患颅内动脉瘤1.家族中有“动脉瘤”或“蛛网膜下腔出血”病史；2.颅外其它部位发现有动脉瘤者；3.高血压、高血糖，高血脂患者；4.长期酗酒、大量吸烟者；5.长期精神紧张、睡眠障碍、偏头痛患者；6.女性人群中相对发病率较高，女性患病率是男性的1.6倍。颅内动脉瘤患者平时有哪些临床表现？脑动脉瘤在破裂前一般没有明显症状、可能会有“警示性头痛”，即一种程度相对较轻的头痛。任何引起血压波动的因素均可能诱发动脉瘤破裂，比如情绪激动、体力劳动、用力大便，当然也有部分患者在安静状态下破裂。随着瘤体增大会出现视觉障碍，出现肢体无力、言语不清、走路不稳，甚至是癫痫等症状，有的患者会出现情绪激动、体力劳动、用力大便，当然也有部分患者在安静状态下破裂。随着瘤体增大会出现视觉障碍，出现肢体无力、言语不清、走路不稳，甚至是癫痫等症状，有的患者会出现情绪方面的问题。一旦发生剧烈的头痛，要想到动脉瘤破裂出血的可能，常被描述为“一生当中最剧烈的头痛”，同时伴有恶心呕吐，甚至意识丧失，应及时就诊，但仅约三分之一的患者可获得满意的结果。颅内动脉瘤形成和破裂的因素？1.先天性的遗传有关，如常染色体显性遗传多囊肾病、先天性血管发育结构异常；2.后天形成。如高血压、动脉粥样硬化、吸烟等都是其生长及破裂的触发因素。所以，别以为它离我们很远，情绪激动、陪孩子写作业血压升高、便秘蹲个厕所、用力生个娃、搬重物使点劲，都可能造成人间悲剧。患颅内动脉瘤的人有多少?一项基于国人的研究表明，在35～75岁人群中，MRA检出的未破裂颅内动脉瘤患病率高达7%。遗憾的是，我国颅内动脉瘤治疗率不到5%，主要因为对该病认识不足，能够发现未破裂动脉瘤的MRA及CTA两项检查在常规体检中常常被忽视。体检查出颅内动脉瘤怎么办？1.通过手术阻止其破裂。可供选择的方法早期主要是开颅手术夹闭术，但因开颅手术创伤大，现在常通过微创介入动脉瘤栓塞术来治疗。2.预测其破裂风险。准确评估其破裂风险，是重要的一步，最后形成最优治疗建议，确保健康安全，将撒旦幽灵限制在瓶子里，让这颗“不定时”炸弹变成一颗哑弹。当然，是否需要手术还是其它保守治疗，需要专业医生来为你决定，医生会通过对动脉瘤的大小、形状、具体位置等综合评估后，决定是否需要手术治疗。

牙科疾病引起的牙痛与三叉神经痛有哪些区别呢？ 三叉神经痛是常见的神经外科疾病，有很多人都会把三叉神经痛误认为是牙痛，从而导致病情加重，治疗不彻底。那么三叉神经痛和牙痛到底有什么不同呢？他们之间各有什么特点呢？ 三叉神经痛是以面部三叉神经分布区内出现反复发作的、闪电样短暂而剧烈的疼痛为主要症状的神经疾病，是最典型的神经痛。 临床统计发现，约有近50％的三叉神经痛患者误以为自己患的是牙疼。主要是因为三叉神经痛的典型表现之一就是牙痛，所以患者首选光顾口腔科，实际上，约九成患者都是由于距脑干1～2厘米处的神经受到血管压迫，造成三叉神经痛，还有极少数则为肿瘤引起的疼痛。 三叉神经痛患者由于常常表现为上下颌、颜面部痛甚至牙疼，口腔医生有时也难以鉴别，导致很多被误做拔牙处理，经多番治疗后无效才被转诊到神经外科。 三叉神经痛的临床表现有哪些特点呢？ 从人的眼角和口角分别向同侧的耳孔连线，可以将人的面部分成三部分：额头、颧颊部以及下颌部。每一部分都有专门的神经支配，支配这三部分的神经就是三叉神经。其中，支配眼角以上部分的是第一支，支配眼角到口角部分的是第二支，支配口角以下部分的为第三支。 三叉神经痛常见于40岁以上的人群，女性发病率高于男性，右侧发病高于左侧，存在特有的扳机点，发作时呈剧烈、闪电样疼痛，疼痛范围限制在三叉神经的分布范围内。 牙科疾病引起的牙痛与三叉神经痛有哪些区别呢？ 牙科疾病引起的牙痛有以下几个特点：无年龄及性别差异，任何人群均可发病，多有牙龈炎或龋齿病史；疼痛初期为齿龈及颜面部阵痛，后期多为持续性胀痛或跳痛，夜间较重；牙齿对冷、热敏感，接触冷、热食物可诱发剧痛，常无扳机点；疼痛时间长多合并有齿龈及颊部肿胀；因引起牙痛的疾病多为感染性的，故炎症重时多有畏寒、发热、精神及食欲差等表现；齿龈红肿、张口受限、牙龈有叩击痛。 上述几个特点是三叉神经痛所没有的，加之三叉神经痛有特征性疼痛、扳机点、发作史等，可以区别二者。但牙痛刺激神经末梢可致三叉神经区域的放射痛，这使鉴别较为困难，可采用卡马西平试验性治疗来加以鉴别，X线片也可了解牙及颌骨病变，协助确诊。

第一节 概述面肌痉挛的病因不明，上世纪初有人推测这种发作性不随意运动的病理是在基底节内，与炎症有关。1875年Schulitze描述一例面肌痉挛病人尸检时发现面神经受基底动脉动脉瘤压迫。20世纪60年代，面肌痉挛的手术治疗出现了一个全新的转折点，一个全新的手术方法问世了——面神经显微血管减压术（MVD），并揭开了面肌痉挛发病机理的面纱。早在1944年Campbell和Keedy对一例三叉神经痛伴随同侧面肌抽搐的患者作颅后窝三叉神经根切断术，术中意外地发现桥小脑角有异常血管覆盖在神经上。事后不久他俩又在另一例三叉神经痛病人再次发现相同的病理，开始意识到此非偶然。故他们写了一篇报道，在讨论中提出颅后窝血管压迫可能是面肌抽搐和三叉神经痛的发病基础。这篇个案报道发表后但没有引起同行的注意。18年后，神经外科大师Gardner在美国神经外科杂志发表了题为《面神经松解术治疗面肌痉挛》。共报告19例面肌痉挛病人，证实有13例面神经受异常血管压迫，经血管与神经分离后面肌抽搐消失，无一例并发面肌瘫痪，经长期随访无一例复发，这篇报告引起了神经外科界的广泛关注，标志着面肌痉挛手术开始迈进了一个新纪元。1966年Jannetta进一步证实面肌痉挛确由异常血管（动脉或静脉）压迫引起，只要将血管与神经分离病人的抽搐症状便永久消失。1977年Jannetta报告47例手术病例，指出面神经在脑桥出口处的压迫血管是真正的责任血管，要取得确切的疗效必须分离血管。此后，这种新手术广为接受，而操作方法也不断得到改进，术中采用脑干诱发电位监测、手术显微镜的应用使面神经显微血管减压术更安全、有效。原由Gardner命名的面神经松解术由Jannetta建议正式改名为面神经显微血管减压术（MVD）。1977年～1991年，Jannetta完成三叉神经痛MVD手术1185例，术后一年随访优良率为84.1%。在面肌痉挛手术治疗的同时，另一种治疗肌痉挛药物的研究工作也悄悄地在实验室内启动，那就是肉毒毒素。1970年，生物学家、生理学家及生化学家抱着毒物能致命，也能治病的信念去研究、开发能用于人的肉毒毒素。经猴实验， Scott A医生在1979年首先从一例志愿者身上探索性地应用肉毒毒素A治疗斜视取得成功。美国食品药物管理局于1989年批准限用于3种疾病：12岁以上的斜视、眼睑痉挛和瘫痪后的偏侧面肌痉挛。近年来应用病种已扩大到26种之多，并且还在进一步拓广。我国1996年开始用于面肌痉挛，有效率在90%以上，有效期约3～4个月，与酒精封闭相比，并发完全性面瘫的比例小，作用持久。第二节 病因及病理面肌痉挛的病因较为复杂，多数认为其病理变化主要是面神经脱髓鞘变，致面神经核内形成一异常兴奋灶。根据研究，面肌痉挛的病因可分三类。早在120年前，Schulitz等报告一例面肌痉挛病人尸检时发现在颅后窝面神经部位有“樱桃”大小的基底动脉动脉瘤。而后有关血管压迫面神经引起面肌痉挛的报道日益增多。目前已知大约有80%～90%面肌痉挛是面神经出桥脑区（REZ， Root Exit Zone）受血管压迫所致。REZ是中枢性和周围性髓鞘交汇处，又称Obsterteiner-Redlich带，长约0.5～25px，对血管压迫十分敏感。而面肌痉挛不可能在被雪旺氏细胞包围的REZ周围轴突部分发生。随着年龄增长，动脉粥样硬化后脑组织萎缩下移会连带血管去压迫面神经REZ。Ruby等在电子显微镜下观察，发现患者的面神经根纤维有轴突变性、髓鞘板层分离、卷曲、折叠和崩解等现象。Moller等在手术中用电生理监测发现血管压迫面神经会出现面肌痉挛所特有的异常肌反应，如果将压迫血管松开，此反应便消失。此后，大量临床资料进一步证实和奠定微血管压迫是面肌痉挛的病因学基础。目前已知大约有80%～90%的血管压迫的部位是在面神经出脑干段（REZ），并且众多临床资料表明压迫面神经的责任血管中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，小脑上动脉（SCA）为次。SCA发自基底动脉与大脑后动脉交界处，位置较高，行走最为恒定。而PICA和AICA则相对变异较大，因此容易形成血管襻或异位压迫面神经。此外，迷路上动脉及其它变位的大动脉如椎动脉、基底动脉也可能压迫面神经，导致面肌痉挛。过去一般认为面肌痉挛是由动脉的搏动性压迫所造成的，近几年经各家手术证明，单一静脉血管压迫也可导致面肌痉挛，少数可以动、静脉联合压迫，或多根血管压迫，这在一定程度上会影响面肌痉挛的手术效果。另一方面，Adams对微血管压迫一说提出质疑：为何有些病人有微血管压迫面神经而无面肌痉挛症状，有些病人没有微血管压迫而临床却有面肌痉挛。第二，人体内血管都是与神经伴行，且多数颅神经或脊神经均与动静脉紧密交叉沿行，甚至已形成明显的神经压迹，而临床却无类似抽搐或疼痛症状。第三，尸体解剖发现双侧面神经REZ段受动脉压迫约为20%，并且脑组织萎缩下移也是双侧对称的，为何临床很少见有双侧面肌痉挛的患者。而且，此病的高峰年龄是40～50岁，并无随年龄增长发病呈上升趋势。最后，作微血管减压手术后约仍有10%～25%病人旧病复发，或根本无效。Adams认为这种单一的强调神经受机械压迫理论不能完全解释本病的病因。第三节 临床表现面肌痉挛（FS）又称半侧颜面痉挛，是面神经支配的肌肉发作性或阵发性收缩，多见于中、老年，平均起病年龄为44岁（7～75岁），女性（65%）多于男性，左侧（60%）多于右侧。第四节 治疗现代面肌痉挛（FS）的主要治疗方法是肉毒毒素A注射和开颅面神经微血管减压术（MVD）。这是两种已广泛被认可的方法，能达到中止抽搐，保留神经功能。缺点是前者的疗效短暂，必须每间隔3～4个月重复注射一次；后者必须承受一次开颅手术，下面将重点介绍这两种方法。一、肉毒毒素A（BTX-A）注射近年来国内、外报道用BTX-A注射法治疗面肌痉挛的疗效十分显著，尽管它的疗效是短暂的，已成为面肌痉挛重要治疗方法之一。二、颅内手术—面神经显微血管减压术（MVD）【适应证】FS进展缓慢，病期冗长，自动痊愈的机会很小，晚期病人常会出现患侧面肌麻痹而停止抽搐。对发作频繁，病情逐渐加重，药物治疗又不见效果者，MVD手术是一种比较安全、有效的“建设性”手术。术后10年随访结果“优”为84%，“良”为7%（优良率为91%），“无效”为9%。少数病人术后遗有永久性并发症，包括脑干梗塞（0.3%），听力丧失（0.1%），面部乏力（1.8%），手术死亡率为0.1%（Jannetta）。而下列病人MVD手术效果较差：1、FS伴同侧三叉神经痛或中间神经痛；2、不典型FS；3、二次手术；4、有颅后窝先天性畸形（Chiari畸形）。【手术技术】1962年，Gardner首先用手术分离盘绕在面神经上的血管团治疗面肌痉挛。1977年，Jannetta经枕下入路手术治疗47例面肌痉挛，发现面神经受血管压迫的位置全部是在面神经出脑干处，手术结果十分理想。在讨论中提出Gardner过去介绍的面神经血管压迫的部位（内听道至脑干的间隙范围内）不是面肌痉挛的病因，认为真正神经受压的部位是面神经根在脑干结合处，那里的动脉与面神经呈直角交叉。1980年该氏报道229例，其中显效为93%，有效4.8%，无效2.2%，复发0.9%。下面介绍Jannetta面神经血管显微减压术的方法。（一）麻醉及体位 局麻或全麻，作3/4侧俯卧位，头的矢状线与地面平行，手术野应处于最高位，可防止气颅和脑脊液外逸过快，也便于手术显微镜的使用 。必要时病人的头部稍向下侧屈，拉大头和肩的距离，有利于手术的显露，但不要用胶布将肩下牵，这会损伤臂丛。比较妥当的方法是将病人的躯干和上肩略倾向前方，使肩不会阻挡手术器械的传递。手术者的位置面向病人枕部，术中应作听力脑干诱发电位监护及面神经功能监护，可确保听神经在术中的安全。（二）切口及骨窗 在发际内作一枕下直切口长约100px，经过星点（颞、顶、枕三骨会合处）。星点标志横窦和乙状窦会合点。骨窗大小约75px直径，尽量靠外靠下。在骨窗的上外侧缘相当于乙状窦与横窦会合处的边缘。骨窗的下缘不必抵达枕大孔，上缘不必达横窦。沿乙状窦的内缘剪开硬脑膜并予以悬吊。切开枕大池，用小口径吸引管缓慢地吸除脑脊液，扩大脑外空间，使小脑退缩，忌退缩过快。（三）寻找面神经的几个重要标志1．桥-延髓沟：此沟是脑桥和延髓分界线，向后终于第四脑室外侧孔和外侧隐窝的前方。面神经和前庭蜗神经是在此沟中发出，其确切位置是在沟的外侧尽端处。面神经位于前庭蜗神经前方1～2mm，两者的间隙在桥延髓沟处最宽，逐步靠拢，至内听孔处并列在一起。2．面神经与Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经的关系：面神经与舌咽神经、迷走神经、副神经在延髓外侧面结合点的位置是十分恒定的。这些颅神经在出脑干处可以用一条自下而上的想象直线连在一起。它们的排列次序，位于最下的是副神经，它由4～5条根丝组成。各根丝间有一定距离，各向上斜行汇合成一支；其上数毫米处是迷走神经，也由4～5条根丝组成，其特征是与想象直线相垂直，足能与副神经区别；再上方数毫米是舌咽神经，它是一条独立的神经；在舌咽神经上方2～3mm是面神经和前庭蜗神经，它们自桥延髓沟发出。手术医师可凭借此想象线上各颅神经的固有特征去寻找面神经与脑干上的结合点。3．面神经与第四脑室的关系：面神经、前庭蜗神经与第四脑室外侧隐窝有关结构的关系十分恒定，它们是第四脑室外侧孔、脉络丛和绒球。外侧孔位于桥延髓沟的外侧缘，适在舌咽神经进入脑干的背侧，面神经、前庭蜗神经入脑干的背下方。在手术中第四脑室外侧孔很少能看得很清楚，然而在其孔口的一簇脉络膜丛却可作为一个比较恒定的辨认标志，它位于舌咽神经和迷走神经的背侧，适在面神经和前庭蜗神经在脑干接合点的下方。切开枕大池后可见到另一个与外侧隐窝有关的结构——绒球，它属于小脑的一个脑叶，呈扇状，位于面神经、前庭蜗神经进入桥延髓沟的背侧，自外侧隐窝突入桥小脑角。（四）手术要点 用一小型脑压板（基部宽10mm，尖部宽3mm），在小脑下外侧面插入，将小脑轻缓抬起，吸除脑脊液，辨认舌咽神经、迷走神经背侧部，撕除其周边部位的蛛网膜，确认舌咽神经最近端根丝，在其背侧便是第四脑室侧孔脉络丛和小脑绒球。面神经、舌咽神经和迷走神经位于侧孔脉络丛和绒球的腹侧面，这些结构挡住了面神经视线，而且第Ⅷ颅神经也遮掩了面神经的视线。必须记得，面神经在脑干上的结合点是在舌咽神经结合点嘴侧2～3mm。因此，必须将脉络丛与舌咽神经后缘、迷走神经上方根丝轻轻分开才能显露面神经在脑干上的结合点。在舌咽神经上方数毫米和听神经的前方便是面神经结合点。有时必须将绒球下缘向上抬起才能使面神经根显露得更清楚。（五）处理压迫面神经的责任血管面神经位于颅后窝神经血管中复合体内，中复合体内最主要的血管是小脑前下动脉（AICA），压迫面神经最常见的是动脉，少数为静脉。其中以AICA的分支内听动脉较多见，其次是AICA主干和小脑后下动脉（PICA）。PICA虽是下复合体的组合部分，却也是面肌痉挛较常见的冒犯血管。其他如椎动脉、基底动脉、静脉或几支血管联合压迫。在手术中常可以看到PICA扭曲成环压在面神经脑干结合点上，然后再向远侧延伸，在舌咽神经、迷走神经和舌下神经之间经过，再走向远方。AICA的内听孔前段或内听孔后段都有可能压在面神经上。手术过程中还应注意面神经和前庭蜗神经的间隙，那里也常有压迫面神经的血管。确认压迫面神经的责任血管后，撕开血管周边的蛛网膜进行分离。分离时应注意保留至脑干和神经的穿通支动脉，尽量少触及神经根。减压材料以特氟纶（Teflon）较理想，对机体反应小，撕搓捏成一富有弹性的小团。垫塞的位置是在脑干外侧壁与血管之间，而不是血管与神经之间。减压材料尽量不与神经接触，目的是使血管离开神经。也不要填塞太多，这会对面神经根造成新的压迫。为了防止填塞材料移位，应加以固定。要强调的是术中应对神经根部血管作彻底减压，如只对内听孔处血管减压，术后一般无效。静脉压迫远较动脉少见。凡在脑干旁侧经过的静脉一般与面神经、前庭蜗神经关系较密，它们是小脑岩骨面、脑桥和延髓、小脑脑桥和小脑延髓沟等处的汇流静脉。它们分别是脑桥延髓沟静脉，在沟内横行经过；延髓外侧静脉，沿舌咽神经、迷走神经及副神经根丝的起始线上纵向经过；小脑延髓裂静脉，自小脑延髓裂发出，经过绒球的背侧面或腹侧面，在桥小脑角处与其他静脉汇合；小脑中脚静脉，由延髓外侧静脉和脑桥延髓沟静脉联合形成的，在小脑中脚表面上升与小脑脑桥裂静脉联合；小脑脑桥裂静脉，由小脑岩骨面的静脉汇合而成，在小脑脑桥裂最高处汇聚。以上这些静脉都在外侧隐窝附近，面神经、前庭蜗神经出脑干处经过。最常见的压迫静脉是脑桥-延髓沟静脉，延髓外侧静脉，或小脑中脚静脉。脑桥延髓沟静脉和延髓外侧静脉在面神经区汇合成小脑中脚静脉，常在面神经和前庭蜗神经之间经过。压迫面神经的静脉原则上可予以电凝后切断，不需填放减压材料。术中要尽量缩短牵拉小脑的时间，以免听神经张力过高。术毕前应仔细止血，硬脑膜和肌层分别作严密缝合，以防术后脑脊液漏。【疗效】MVD手术是一种安全、有效的手术。有效率为80%～90%之间，复发率约5%～10%，多数在术后2年，再次手术的成功率低于首次手术，且并发症也较常见。（摘自刘宗惠主编. 陈琳主编助理.实用立体定向及功能性神经外科学.人民军医出版社. 2006.）