烧伤科

烧伤后皮肤变白，通常是由于烧伤部位黑色素缺失导致，一般可自行恢复，无需进行特殊处理。若持续性不恢复时，可以遵医嘱接受药物治疗、物理治疗、手术治疗或其他措施促进恢复。一、无需处理：当皮肤烧伤痊愈后，由于局部新生皮肤中黑色素细胞恢复较慢，所以肤色较周围皮肤白，需要经过一段时间的适应与生长后，即可恢复正常肤色，一般不需要特殊治疗。二、特殊治疗：1、药物治疗：经过一段时间恢复，如果出现重新反白即色素脱失时，可以遵医嘱使用积雪苷霜软膏、多磺酸粘多糖乳膏等，进行局部涂抹、按摩，促进黑色素细胞恢复，使烧伤后变白的皮肤恢复至正常肤色；2、物理治疗：患者可使用局部激光治疗，去除皮肤表面疤痕，刺激局部胶原蛋白再生，促进表皮重新生长，或进行黑色素细胞种植技术，促进局部黑色素细胞的生长，使皮肤表面恢复正常。患者也可以在医生指导下进行局部按摩，促进血液循环，对皮肤烧伤后的恢复，起到一定的辅助作用；3、手术治疗：若皮肤受损部位面积较大时，可以进行植皮手术，使用正常皮肤对患处皮肤的移植、修复，改善局部肤色不均；4、其他措施：患者也可以进行适当的日光晒，在太阳紫外线的照射下，促进黑色素细胞的增殖，从而促进皮肤颜色恢复正常，但应避免皮肤暴晒，以免引起皮肤损伤。当患者烧伤部位的皮肤出现色素脱失时，可以根据自身情况，在医生指导下进行去疤痕治疗，促进皮肤恢复正常状态。同时在日常生活中，要保持均衡的饮食，尽量避免辛辣、刺激性食物的摄入，尽量避免频繁触摸、摩擦新生组织，以免引起局部组织出现炎症，不利于疾病的恢复。

儿童因为年纪小，对危险认知不那么准确，在生活中很容易被烧烫伤，冬季又是儿童烧烫伤的高峰期，而造成儿童的烧烫伤，很大程度是由于家长的疏忽。在学爬或刚开始走路的宝宝，以及充满强烈好奇心的幼儿期前半期的宝宝（1~2岁）更是最容易受烧烫伤侵袭的危险人群。 南昌大学第一附属医院烧伤科曾对2014年1月至2017年12月期间收治的5848例烧伤患者进行分析，其中小儿烧伤占比43.0%，重度及重度以上烧伤占比22.7%，死亡率0.68%。统计分析发现，小儿烧伤多见于婴儿期及幼儿期，其中以男性患儿为主，大部分烧伤患儿来自农村（72.7%），家庭为主要烧伤发生场所（91.5%），小儿烧伤的原因多以热液烫伤（86.0%）为主，其次为火焰烧伤（9.3%）。因此，儿童烧烫伤重在预防： 1.厨房和餐厅是家庭第一危险重地，这儿有燃烧的煤气火焰，沸腾的汤锅，弥漫着诱人的香味，吸引儿童擅自闯入，拿取炙热的食物，碰翻盛着沸腾汁水的汤锅。一定要避免儿童进入厨房；不要抱婴儿做饭；在端热汤进出门时一定要打招呼提醒家人照顾好儿童，避免冲撞造成烫伤；不要在餐桌上放置台布，以免儿童扯拽将餐桌上的热汤打翻造成烫伤；开水壶、热水瓶及汤盆等一定要放在幼儿触摸不到的地方。 2.给小儿洗澡时，尽量预先把冷、热水混合好，实在不行先放冷水再放热水，热水的温度不要高于55℃，防止洗澡烫伤，不要用莲蓬头给小儿冲洗，切记不要中途离开，尤其不要把小儿单独放在热水盆、热水瓶或热水壶旁，以免打翻跌倒而烫伤。 3.用热水袋或暖宝宝取暖时不要直接贴放在小儿皮肤上，长时间接触易出现低温烫伤，取暖设备应放在孩子触摸不到的地方，不要给小儿独自一人使用电热毯和电吹风等产热电器，不用的电器插座应用防触电的插头封闭，避免孩子触摸。不要用空的饮料瓶存放易燃、有腐蚀性的液体，以免造成儿童误饮。 4.告知孩子外出玩耍时不生明火，加强防火和灭火急救教育，防止火灾发生，注意远离高压电线与配电间变压器，过年过节燃放烟花爆竹时，一定要看管好儿童，正确燃放，切忌儿童单独燃放。 因为缺乏基本的医学常识，孩子烫伤后家长不能保持镇定，病急乱投医，很多患孩的家长会步入烧烫伤急救处理的误区： 1.很多家长在小儿烧烫伤后不是及时应用简单有效的方法处理，而是到处搜寻存放备用的烫伤药物，或是忙于到药店或诊所购买药物，因而耽误了宝贵的应急处理时间，延误了病情。 2.使用酱油或醋涂抹创面表面，不但没有任何好处，相反会使创面着色，影响对创面深度的判断，进而干扰治疗方案，而且这些食用品并不是无菌的，涂抹创面上有加重创面感染的风险。 3.很多人认为白酒有消毒的作用，因而伤后会大量应用，如果创面皮肤未破溃，白酒中的酒精挥发时带走热量有一定的降温作用，但皮肤破溃时应用则对创面无任何好处，不但会导致疼痛加重，还会加深创面，大面积使用还可能经创面吸收引起酒精中毒危及生命。 4.创面涂抹大量食盐时，食盐可以通过破损的创面吸收进入体内，引起高钠血症造成组织脱水，可出现中枢神经系统症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，严重者课导致死亡。 5.涂抹红药水(红汞)、紫药水(龙胆紫)等有色物质,有色物质涂抹伤口后使创面着色，影响医生对创面的深度的判断，而且红汞含有重金属汞，大量应用可导致汞中毒。 6.用麻油、蛇油、狗油、火药及烟灰等配制的土方涂抹创面，不仅影响创面的治疗，也极易导致创面感染。 7.牙膏、绿药膏及芦荟胶等使用后有一定的清凉作用，但并不能缓解致伤源对创面的进一步损害。 因此孩子不慎被烧烫伤，家长们不要慌乱，不要轻信所谓的“偏方”或“土方法”，只要及时发现，按以下步骤正确处理，即可在一定程度上缓解烧烫伤对孩子的伤害： 1.迅速脱离致伤源 a.火焰烧伤：迅速熄灭火焰，切忌呼喊、奔跑呼救以免增加头面部、呼吸道损伤； b.化学烧伤：大量清水冲洗、剪开、轻柔地褪去浸染的衣物； c.电烧伤：立即中断电源，切忌未中断电源时接触伤者，以免自身受伤。 2.立即冷疗 a.冲：用干净流动的冷水冲洗10-30分钟左右，水流不宜太急，可快速降低皮肤表面热度。 b.脱：小心去除衣物，不要随便撕扯孩子衣物，尽量使用剪刀剪开衣物，可暂时保留粘住的部分，同时要避免剪刀伤到皮肤，或弄破水疱。 c.泡：用冷水持续浸泡烫伤部位约15-30分钟，冬天可用常温水湿敷，可有效缓解疼痛及稳定情绪。 d.盖：用无菌纱布、干净的毛巾或棉布覆盖伤口并固定，保持伤口清洁。 3.及时医院就诊 除去极少且极浅（仅1度烫伤）烫伤外，最好前往附近的医院做进一步处理，如果是全身大面积烧烫伤，或合并骨折等严重情况，患者有可能发生休克或大出血等并发症，则不宜长时间冲泡冷水，因尽快送往正规专科医院接受治疗，就医途中可适当饮用含盐饮料，可减少大面积烫伤后休克的发生，但应避免大量饮用含糖饮料、白开水、矿泉水等。 再好的治疗都不及预防重要，家长应要仔细排查家里的安全隐患，让孩子远离烫伤烧伤的危险，加强小儿专人监护。同时家长还应培养孩子的安全意识，增强孩子的自我保护能力，避免意外情况发生。

严重烧伤后早期即可发生心肌损害，导致心脏功能减退。心脏是血液循环的动力器官，这种迅速发生的心肌损害及心功能减退，可现在诱发或加重烧伤休克，导致有效循环血量进一步降低，加重全身组织器官缺血缺氧，诱发MODS，成为大面积烧伤患者的重要死亡原因。因此，充分认识严重烧伤后心功能损害的原因、细胞分子机制以及防治策略，对防治心肌损害、改善抗休克效果、提高严重烧伤患者临床救治水平有重要的临床意义。 1、 严重烧伤对心脏的损害 严重烧伤后心脏功能损害的认识经历了一定的发展历程。1980年以前，普遍认为：烧伤休克是由血管通透性增高所致低血容量引起的，心脏早期不会有明显的器质性损伤。80年以后，随着国内外大量学者从器官、细胞、分子等水平对烧伤后心脏损害及机制进行深入研究，逐步对其有了深刻的认识。黄跃生等【1】系列研究表明：严重烧伤早期，在毛细血管通透性增加导致有效循环血容量显著减少之前，心脏即发生明显的器质性损害和泵血功能的降低。心肌细胞缺血再灌注损伤、失控性炎症反应、氧利用能量代谢障碍及细胞凋亡等是其损伤的主要机制。由此，提出了著名的“休克心”学说。肖荣、尹泽刚等【2、3】进一步论证了该学说，同时提出：严重烧伤脏器损害中，以心脏出现最早，“休克心”不仅易诱发并加重休克，还是早期启动肝、肾、肠等主要脏器缺血缺氧损伤的主要因素。国外Robert Kraft【4、5】、Justin Sambol【6】等研究结果也显示：严重烧伤是涉及到多脏器功能不同程度损害甚至危及生命的一种全身性疾病，其早期即发生心肌缺血缺氧损害和心功能减退，进而诱发或加重机体休克，甚至并发MODS。综合研究结果，严重烧伤对心功能的损害主要包括：1.1 局部血流灌注减少研究表明：烧伤后低血容量性休克一般发生于伤后6-8h，而心肌损害伤后10min即可发生，其早期心肌缺血并非低血容量引起，而是与心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）迅速被激活、缩血管活性物质分泌增多、冠脉及心肌间微小血管收缩有关。尹泽刚【3】严重烧伤后10min心脏血流灌注和心功能即急剧下降，随后短暂恢复，于lh后再次下降，持续低至伤后6h，机体自身调节不能使其恢复正常，心脏血流灌注与心功能表现出密切的相关性。黄跃生【1】严重烧伤后30min，心肌营养性血流量（MBF）即减少15％，1h时显著降低，于伤后12h MBF减少可达60％，24h仍显著低于对照组，提示心肌血液灌注严重不足。张东霞等【7】心血流灌注于烧伤后10min开始下降，伤后1、3h显著减少。国外Harold H Bach【8】也观察到失血性休克早期心肌局部血流灌注显著减少现象。1.2 局部代谢紊乱严重烧伤应激刺激、心肌缺血缺氧等多种理化因素作用下，引起一系列的代谢改变。罗心平【9】、唐洪泰等严重烧伤心肌细胞内钙超载,胞浆内和线粒体内Ca2+均显著增加，Ca2+隔室化程度减轻，引起心肌细胞凋亡和坏死。王之学【10】、杨勇等烧伤休克患者血浆炎症指标C-反应蛋白、铜蓝蛋白、酸性糖蛋白、TNF-α和丙二醛等含量明显升高，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶抗氧化物含量降低，造成心功能降低；李百姓、石胜军等严重烧伤心肌组织乳酸、内皮素1、NO含量升高，氧自由基、心钠素及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）等异常增多，这些代谢紊乱最终导致心肌损害及心功能下降。国外Ki kuo Yo【11】、Martini WZ【12】严重烧伤大鼠心肌褐色脂肪组织及线粒体肽代谢亢进，白蛋白含量显著下降，心功能受损。1.3 早期心脏功能及心肌力学指标降低严重烧伤可造成早期心脏泵血功能及心肌力学指标下降。黄跃生、尹泽刚等【1、3】严重烧伤后1h，每博输出量及SVI、心输出量（CO）、心脏指数等显著降低；主动脉收缩压及舒张压、平均压、左室收缩峰压、左室舒张末容积（LVEDV）等力学指标均开始降低，并长时间处于较低水平。肖荣等【2】烧伤后5min CO下降，10min可降至正常值的50%，1h时降至正常值的l/3。张东霞【7】烧伤后心血流量减少，心功能及心缩力参数伤后1h显著下降，并持续较长时间。国外JJ Brugts【13】研究也表明心源性休克时心功能及心肌力学指标明显下降；Feng Y【14】严重烧伤心率、心射血分数、CO、LVEDV等指标较正常组明显降低。1.4 心肌细胞结构异常严重烧伤后，心脏因缺血缺氧再灌注损伤、代谢异常、氧利用及能量代谢障碍等因素，出现细胞结构异常。1.4.1 心肌酶及特异性结构蛋白异常增高严重烧伤可致心肌酶谱及特异性结构蛋白异常增高。颜洪等【15】严重烧伤血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶(AST)和血乳酸显著增加,而心肌ATP,谷胱甘肽含量降低。学者刘媛媛等中重度烧伤患者血清心肌酶谱升高，心肌酶AST、LDH在烧伤12h后达顶峰，以后逐渐下降。肖荣等【2】严重烧伤1h，心肌损伤使结构蛋白漏出，血浆肌球蛋白轻链1、心肌肌钙蛋白T显著增高。国外Feng Y【14】严重烧伤时心肌特异性结构蛋白肌钙蛋白I（cTnI）明显增高；Ling-tao Ding【16】严重烧伤各时相点大鼠血清cTnI、CK-MB、心钠肽均显著高于正常对照组。1.4.2 心肌细胞微细结构受损严重烧伤早期存在心肌器质性损伤和功能不全，可出现心肌细胞骨架、肌纤维及间质、线粒体和细胞膜等结构损伤破坏。白雪梅等【17】心肌缺血再灌注可造成心肌结构蛋白发生不同程度的降解，细胞骨架继发破坏，这可能是心肌机械功能异常的解剖学基础。肖荣【2】等烫伤大鼠伤后1h心肌结构受损：心肌横纹紊乱，间质水肿，部分肌纤维断裂、片状溶解，电镜下肌丝排列紊乱或断裂，灶性溶解，线粒体肿胀、空化，肌浆网扩张、崩解和部分核溶解。学者张兵钱、吕尚军、于晟等观察到：大鼠烫伤后3h，心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、出血及炎性细胞浸润；12h加重，心肌纤维呈波浪状排列或颗粒样变性，肌浆嗜酸性增强，凝聚红染并空泡变性；24h水肿加剧，部分肌纤维断裂，细胞质内灶性溶解；48-72h心内膜疏松水肿及炎细胞浸润，偶尔可见心肌灶性凝固性坏死和溶解性坏死；72h心肌细胞溶解、坏死、纤维断裂、细胞核消失。学者邝勇发现缺氧使心肌微管、线粒体结构发生明显破坏，且随时间延长而加重；戚伟伟、万福生等严重烧伤大鼠伤后6h心肌变性坏死、线粒体肿胀、空泡变开始明显、嵴突减少，12h变化最为明显；国外Teng M【 18 】观察到缺氧心肌细胞微管发生解聚、溶解破坏；Xiao-jiong Lu【19】严重烧伤缺氧引起线粒体基质肿胀、结构受损并功能障碍。还有研究表明严重烧伤后心肌细胞膜酶活力降低，脂质过氧化反应加强，膜磷脂降解，膜流动性降低，细胞膜完整性及细胞形态破坏，心内膜内皮细胞大量脱落，暴露内皮下结缔组织，随时间延长最终死亡。1.4.3 心肌细胞凋亡增多 严重烧伤多种理化因素改变引起心肌细胞凋亡明显增多。Mao-long Dong【20】、陈云飞等烫伤大鼠心肌细胞凋亡指数于伤后6、12、24、48h均有显著升高；张家平等严重烫伤后大鼠心脏收缩舒张功能显著下降,心肌组织TUNEL阳性细胞数增加、脂质过氧化反应加重,伤后12h最显著，表明烧伤后发生以心功能下降、心肌细胞凋亡为特征的心肌损害。吕根法研究也表明烫伤组大鼠心肌细胞凋亡指数明显高于对照组。国外Hu N【21】缺氧心肌细胞凋亡数明显增加，这与细胞内Ca2+浓度异常升高和线粒体损伤密切相关。2 严重烧伤对心功能损害的可能机制 严重烧伤造成心功能损伤的机制错综复杂，各机制之间又是相互关联。现将部分机制总结如下。2.1 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活，Ang-Ⅱ增多，是早期心肌损害的始动因素。 心脏存在独立的RAS，以自分泌、旁分泌等方式作用于自身，参与心肌血流量和心肌收缩力的调节，在维持心脏功能中起重要的作用。黄跃生、尹泽刚等【1、3】研究发现：严重烧伤后，心脏RAS迅速被激活，Ang-Ⅱ生成及分泌增加，心脏血流灌注减少并发生缺血缺氧损害；得出烧伤后Ang-Ⅱ异常增多是引起冠脉和心肌间微血管收缩、心功能迅即下降的主要机制和始动因素；张庆富等也发现严重电烧伤后心血管系统Ang-Ⅱ分泌增多并引起心肌损伤。肖荣【2】、雷泽源等烧伤早期ACE-AngII轴的激活和Ang-Ⅱ分泌，通过调节细胞信号转导直接影响心脏血流和损伤微血管内皮功能的机制引起心肌损害；还有学者认为心肌局部RAS激活而抑制SRCa2+转运也可能是烧伤后心功能损害的机制之一。而调节RAS可提升烧伤大鼠血清离体灌流心脏的冠脉流量，改善心功能而减轻心肌损害，从而证明了RAS激活后Ang-Ⅱ对心脏的损害作用。国外Xu J【22】也得出失血性休克后期分泌大量的Ang-Ⅱ损伤血管而引起心肌损伤的结论。2.2 线粒体损伤导致能量代谢障碍，是烧伤心肌损害核心环节和基本机制。线粒体执行细胞功能主要有能量生成、代谢调控、离子稳定、活性氧簇(ROS)产生等，是心肌细胞能量及代谢调节的核心,也是缺氧损害的主要靶细胞器。研究表明：烧伤缺氧等有害刺激下，引起线粒体基质肿胀，膜电位下降，外膜破裂，导致能量供应障碍。黄跃生严重烧伤缺血及高氧化应激状态下，氧自由基及失控性炎症反应损伤等作用，可使mtDNA上包含了合成影响相应氧化磷酸化关键酶的4.8kb基因大片段缺失，导致线粒体功能障碍，ATP合成减少，ADP和AMP含量升高而损伤心肌细胞，得出线粒体损害是“休克心”及全身缺氧损害的最关键环节和基本机制。张东霞【7】、向飞等严重烧伤心肌线粒体蛋白异常表达，使呼吸链复合体I活性下降、ROS产生和蛋白羰基化水平增高，进而导致线粒体功能障碍。冯永强等【23】严重烫伤通过PI3K-GSK3β-HK2信号通路，调控线粒体功能相关电压依赖负离子通道，诱导心肌细胞凋亡。国外Xiao Yao【24】报道严重烧伤后炎症反应损伤、线粒体功能抑制引起心肌细胞凋亡是心肌损害的主要机制，但它能被雌激素所改善；Xiao-jiong Lu【19】的研究也证实线粒体功能障碍可导致心功能损害。2.3 心肌细胞凋亡异常增多，是烧伤早期心肌损害重要机制。 研究表明：细胞凋亡是外来因素触发了细胞内预存的死亡程序而引发细胞的自杀过程；适度的细胞凋亡是组织器官正常发育过程中的生理性事件,凋亡过度或者不足则可导致组织器官的损害。黄跃生【1】、宋华培等烧伤后心肌线粒体Ca2+超载及自由基增加，导致能量供应障碍的同时，其上的线粒体通透性转换孔(MPTP)开放增加，氧化磷酸化障碍及细胞色素c等促凋亡物质释放，激活线粒体胞浆Capase-3依赖的凋亡途径，启动心肌细胞的凋亡和坏死。郑霁也得出缺氧使细胞内钙超载、ROS显著增加、微管结构破坏，促使电压依赖阴离子通道通导性变化，引起MPTP开放而引发心肌细胞凋亡。学者陈云辉、李萍等烧伤后心肌细胞凋亡可能与中性粒细胞浸润、大量氧自由基释放、MAPK级联的磷酸化及线粒体信号Caspase-3的异常激活、促凋亡基因p53、Bax及凋亡蛋白Bax的表达增加有关。国外li-Chu Wan【25】严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡明显增加，与缺血缺氧内质网应激损伤的发生密切相关。Mao-long Dong【20】报道蛋白激酶（Akt）通过激活Akt/GSK3β依赖途径，调节细胞内钙异常和抑制内质网应激损伤，进而抑制心肌凋亡而改善心脏收缩功能。2.4 缺血时氧化应激损伤与失控性炎症反应相互关联，促使并加重心脏损害。严重烧伤后，心肌细胞缺血缺氧ROS生成和炎症因子大量释放是最常见的病理生理现象，二者关联可损害心肌。在烧伤后缺血缺氧刺激下，炎性细胞尤其是中性粒细胞（PMN）在心组织内聚集增多，PMN和血管内皮细胞功能大量活化，使PMN黏附、聚集于微血管内，阻塞微血管，引起微循环障碍并加重心脏缺血缺氧；另外活化的PMN产生并释放大量髓过氧化物酶、弹性蛋白酶、氧自由基及TNF-a等物质，损伤心肌细胞。还有研究表明：烧伤后心肌细胞促炎核因子KB和TNF-a表达上调，二者相互激活并产生IL-6、IL-8、TNF-a等因子，导致失控性炎性反应，直接或间接损伤心功能，加重心肌缺血缺氧。国外Xin Jiang【26】严重烧伤后缺血缺氧促使心肌细胞SR Ca2+大量泄漏，引起氧化应激损伤导致心功能损害。?Ukasz rozdz【27】烧伤休克引起内分泌功能紊乱和大量的炎症因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯等释放，从而损伤心功能。2.5 心肌细胞骨架损伤，是烧伤早期心肌损害另一重要机制微管是细胞骨架的架构主干和某些胞器的主体，对细胞结构和功能的维持具有重要作用。严重烧伤早期即发生心肌细胞微管排列紊乱、解聚、断裂等改变，导致心肌细胞结构和功能受损。黄跃生等【1】缺血缺氧诱发即早基因c-fos、c-jun表达增加，通过影响心肌肌钙蛋白和微管蛋白表达造成细胞骨架受损；后续研究发现，缺氧迅速激活的p38/MAPK使心肌细胞MAP4的功能位点磷酸化增加，并导致微管解聚和线粒体MPTP开放，引起腺苷二磷酸/ATP降低，抑制有氧代谢；同时微管结构变化通过调节缺氧诱导因子lQ活性，抑制缺氧心肌细胞早期糖酵解，二者引起心肌细胞能量合成障碍。胡炯宇严重烧伤缺氧激活p38/MAPK激酶,使MAP4(Ser768)磷酸化增加而活性降低,Op18(Ser16)磷酸化减少而活性增加,引起微管解聚和结构破坏而导致心肌损伤。Miao Teng【28】等严重烧伤时缺氧使心肌细胞微管网络结构破坏，微管解聚。2.6 其他黄跃生等【1】总结严重烧伤心功能损害机制还包括：1）p38激酶可上调iSON、cPLA、TNF-a等众多炎症相关基因表达，促进半胱氨酸蛋白酶3活化，导致细胞过氧化、膜磷脂降解和细胞凋亡等，是其介导心肌细胞损害的重要机制。2）心脏的舒张和收缩还使得心肌细胞时刻受到力学负荷的影响，烧伤后高力学负荷诱导心肌炎性因子表达、细胞收缩相关蛋白表型变化以及心肌细胞凋亡，加重缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应。3）内源性保护分子表达上调如TRAP1、HPS70等对心功能有一定的保护作用。3 严重烧伤心脏功能损害的防治策略严重烧伤对心脏功能的损害已被公认，目前临床上防治心功能损害除经典的液体复苏外，药物防治“休克心“的方法也有报道：3.1 血管紧张素酶抑制剂（ACEI）ACEI能抑制RAS过度活化，减少Ang-Ⅱ生成，扩张冠脉和心肌间血管而改善心脏局部血流。目前偶见用于严重烧伤治疗的有卡托普利、依那普利。雷泽源等研究显示：ACEI能显著降低血清和心肌中Ang-Ⅱ，减少cTnI及心肌酶含量，对大鼠烧伤早期心功能损伤具有明显的保护作用。尹泽刚【2】小剂量依那普利钠干预RAS,可有效改善烧伤后心脏血流灌注和心功能。肖荣【3】、张兵钱等烧伤早期应用小剂量依那普利钠能显著减轻心、肝、肾、肠缺血缺氧性损害，与西地兰伍用具有一定协同作用。国外Sven Asmussen【29】ACEI能有效改善烟雾吸入性烧伤患者心、肺血流状况，改善循环呼吸功能障碍。3.2 甘露醇甘露醇有渗透利尿的作用，通过减轻组织水肿、清除氧自由基、降低血中炎症介质、减少PMN的游走和聚集等途径保护烧伤心功能。梁蓉【30】等的甘露醇补液疗法可降低严重烧伤兔早期血中炎症介质TNF-α、IL-6及AST、CK-MB、BUN 等含量,减轻心、肝、肾的功能损害。陈善伟在烧伤休克复苏治疗中适量地应用甘露醇,不仅能增加尿量,减轻水肿,对保护脏器功能和自由基的清除都有积极意义。还有学者发现甘露醇可减少游走、转移至器官组织中的PMN含量，降低ICAM-1浓度,使烧伤复苏后的缺血-再灌注损伤减轻。Arthur【31】的研究也表明：甘露醇能有效减轻雷电及热力对机体心肾等脏器损伤。3.3 乌司他丁乌司他丁是一种广谱酶抑制剂，通过抑制炎性介质及中性粒细胞蛋白酶的释放、减少氧自由基的产生等机制而保护心功能。有研究表明，早期烧伤患者采用乌司他丁治疗，可降低SIRS及MODS的发生率。罗洪明【32】等研究显示乌斯他丁通过抑制脂质过氧化而保护心肺等主要脏器。胡骁骅等乌司他丁能显著抑制炎性介质及中性粒细胞蛋白酶的释放和氧自由基产生,减轻烧伤心肌损害程度。王之学、生孟军等乌司他丁通过抑制多种蛋白酶及脂类的多种水解酶活性、心肌抑制因子的产生、炎症递质的过度释放和诱导HSP70、清除氧自由基及改善休克时的微循环障碍等机制而保护心功能。国外Gao C【33】乌司他丁通过抑制炎症免疫及氧化应激损伤保护严重烧伤后心肺功能。3.4 甘氨酸、谷氨酸甘氨酸可明显减轻心肌细胞去极化，改善烧伤后心肌有氧代谢,减少乳酸生成及钙超载，抑制心肌细胞凋亡而保护心功能。李腾等【34】甘氨酸能改善烧伤后心肌有氧代谢，减少乳酸生成，有效降低心肌受损程度，改善心缩功能。颜洪【15】严重烧伤后补充谷氨酰胺能促进ATP和心肌细胞动作电位合成，保护心肌结构和功能并改善能量代谢。周军利等甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、cTnI的释放，对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用，其可能的机制与改变线粒体膜电位、减少mPTP开放、减轻钙超载、降低caspase-3活性有关。Yong Zhang【35】报道甘氨酸通过改善心肌细胞能量代谢,增加ATP和谷胱甘肽含量而保护心肌。3.5 胰岛素 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，它通过抗炎、抗凋亡、减轻氧化应激和脂质过氧化、调节糖脂代谢紊乱等机制保护烧伤心肌细胞。王伟等【36】胰岛素干预减轻烧伤后早期大鼠心肌的氧化应激, 减少心脏组织的脂质过氧化，使升高的心肌酶活性下降,呈现心肌保护效应。吕根法等胰岛素强化治疗可能通过调节caspase-3、Bax和Bcl-2 3种细胞凋亡相关基因的表达和对PI3K/Akt和p38MAPK通路的调控发挥其对心肌细胞的抗炎、抗凋亡作用。胡大海、张万福等胰岛素明显抑制烧伤血清诱导下的内皮细胞凋亡并增加扰凋亡蛋白Bcl-2的表达,此作用可能与内皮型一氧化氮合酶的磷酸化有关。国外Deborah M【37】胰岛素通过提高肌肉线粒体负载和氧化还原信号能力，而不是提高氧化能力来改善烧伤后心功能损害。3.6 维生素C（Vit C）JF Hernekamp【38】高剂量Vit C能保护严重烧伤后心功能，吴文凤等的研究也证实Vit C可以降低烧伤后延迟复苏大鼠血清中cTnI和MDA的含量、升高SOD活性，保护心肌功能,以大剂量为佳,其保护机制可能与抗氧自由基、抑制膜脂质过氧化有关；学者何为虎、颜昌福等也认为Vit C对烧伤患者的心肌有较好的保护作用。3.7 其他梁晚益等K+ -ATP通道开放剂二氮嗪可增加线粒体K+通道的开放，抑制线粒体Ca2+超载及减少自由基产生，减轻烧伤后心肌细胞损害。刘永等严重烧伤患者早期应用左卡尼汀注射液可有效地防治“休克心”损害，其它药物如多巴胺、乙酰毛花甙和黄芪等也对心肌细胞起到一定的保护作用。4、展望严重烧伤对心脏功能的损害，不仅易引起并加重烧伤休克，它还是启动其它脏器缺血缺氧性损害的关键因素。因此，早期认清严重烧伤后心功能损害及其可能机制是临床防治多脏器功能损害的理论基础。黄跃生等“休克心”学说的提出，不仅使人们更深一步的认识到烧伤休克发生的本质，在一定程度上，也为科研和临床工作者在严重烧伤及其并发症的研究和救治方面指明了方向。严重烧伤作为一种全身性疾病，其对心功能的损害及机制目前研究较多，但对于烧伤后心脏功能损害的防治目前方法不力，报道的药物治疗中，或作用单一、或疗效不确切，有些还处于试验研究阶段，作用机制不很明确。因此，探寻一种简单易行、疗效确切、便于推广的防治烧伤后心脏功能损害的有效方法，仍是烧伤工作者目前乃至今后的重要任务。