耳鼻咽喉科

【摘要】目的：探讨耳廓软骨膜炎不同治疗方法的选择及效果。方法：对29例耳廓软骨膜炎患者进行回顾性分析。治疗方法包括抗菌素或皮质类固醇激素抗炎、切开引流及清创术。结果：1例复发性多软骨炎患者通过皮质类固醇激素治疗症状控制，其他28例感染性软骨膜炎患者全部治愈，仅使用抗菌素治疗5例，切开引流5例，清创术18例。铜绿假单胞菌为主要致病菌。耳廓外形无明显畸形17例，耳廓轻度畸形7例，患者耳廓明显缩小畸形5例。结论：根据病因、致病菌、发病时机选择正确的方法是治愈耳廓软骨膜炎，减轻耳廓畸形的关键。【关键词】软骨膜炎；感染；治疗Theselectionoftherapicmodalitiesofauricularperichondritis[ABSTRACT]Objective:Toinvestigatetheselectionandeffectofdifferenttherapicmodalitiesofauricularperichondritis.Methods:Aretrospectiveclinicalstudyof29patientstreatedoverafive-yearperiod.Thetherapicmodalitiesincludeantibiotics/corticosteroidalone,incisionanddrainage,anddebridement.Results:1patientofrelapsingpoly(peri)chondritiswascontrolledbycorticosteroidhormone.Theotherswereinfectedauricularperichondritis.theywerecuredbyantibioticsalone(5cases),incisionanddrainage(5cases),anddebridement(18cases).ThemajorinfectiveorganismwasPseudomonasaeruginosa.Inthe29cases,therewerenovisibledeformityoftheauriclein17cases,minordeformityin7casesandconspicuousdeformityin5cases.Conclusion:Thekeypointtocureauricularperichondritisandlessendeformityliesinselectingacorrectmodalitybyetiologicalfactors,pathogenicbacteriaandnosogenicstages.[keywords]Perichondritis,Infection,Therapy耳廓软骨膜炎（auricularperichondritis）是一种常见而棘手的外耳疾病，耳廓钝挫伤后继发血肿和感染是最多见的原因，也可由锐器伤、外科手术、烧伤、冻伤及自身免疫等因素导致[1]；如治疗时机和方法选择不当易遗留耳廓畸形，影响外观和生理功能。我科2002年1月至2007年1月收治耳廓软骨膜炎患者29例，选择不同方法治疗，效果满意，现报告如下。1.资料与方法1.1临床资料本组29例耳廓软骨膜炎患者中，男性18例，女性11例，年龄21～69岁，平均48.2岁；双耳1例，左耳16例，右耳12例。发病时间：1d～1y，其中1d～10d13例，10d～2m13例，2m～1y3例。致病原因：耳廓外伤13例，冻伤4例，烧伤2例，耳部手术后感染6例，自身免疫性因素1例，不明原因3例。除1例自身免疫性因素致病患者外，其他均为感染性软骨膜炎。发病时间在10d内的13例患者中，6例未形成脓肿，表现为耳廓红肿、疼痛，但无波动感；另7例患者1例为耳廓面部广泛烧伤，6例脓肿较小，位置局限，有明显红肿、疼痛及波动感。发病时间在10d以上的患者中，8例入院前已行切开引流，2例耳轮糜烂肉芽增生。1例患者入院4个月前无明显诱因下双耳廓红肿、疼痛，后并发右胸前部肿痛，结膜充血，咳嗽，外院行抗生素、皮质类固醇激素治疗后好转，停药后即复发。入院后查双耳廓红肿、触痛、凹凸不平，胸部CT示双下肺感染，Ⅱ型胶原抗体阳性，根据McAdam标准[2]，诊断为复发性多软骨炎，为自身免疫性疾病。1.2治疗方法复发性多软骨炎患者转入风湿科治疗，泼尼松40mg每日一次口服，症状控制后每日5～10mg维持。感染性软骨膜炎患者中：①感染初期未形成脓肿者，给予全身静脉应用足量抗生素，选择三代头孢菌素和喹诺酮类联合用药。②脓肿已形成，但发病时间短，位置局限者，行切开引流，加压包扎，每日换药，抗生素冲洗；脓性物作细菌培养及药敏试验，全身静脉应用足量敏感抗生素。③切开引流效果不佳、病程较长或病变范围较广者，行耳廓清创术，脓性物作细菌培养及药敏试验，静脉使用敏感抗菌素，必要时作涂片及病理学检查。耳廓清创方法：①患耳常规备皮、消毒铺巾，2％利多卡因局部浸润麻醉。②在耳廓上部前面，沿耳轮内侧舟状窝作弧形切口，按需要向下延长。尽量将三角窝、对耳轮及耳甲腔皮肤向前下剥离开，充分暴露感染部位。③取脓液作细菌培养，先用小剪刀或刀片清除坏死、肉芽组织，切除坏死及色泽不健康的软骨，直至软骨完全正常；再用刮匙刮除残余的坏死组织直至前后两层皮肤内面均较正常。④生理盐水冲洗术腔，2％碘酊浸泡3min后再用生理盐水冲洗。庆大霉素或敏感抗生素浸泡5min后生理盐水冲净。⑤止血后复位切开皮肤，不予缝合，按耳廓外形，凹陷处用酒精棉片衬垫，外敷多层纱布，绷带加压包扎。2.结果1例复发性多软骨膜炎患者，使用泼尼松后肿痛逐渐减轻至消失，小剂量维持治疗无复发。6例耳廓感染而未形成脓肿者，给予抗菌素经静脉足量、联合用药，5例感染被控制，耳廓红肿、疼痛逐渐消退；1例形成脓肿。此形成脓肿患者及6例发病时间短（10d内）、脓肿小而局限者，行脓肿切开引流，敏感抗生素冲洗及全身应用，5例患者感染控制，切口愈合，炎症消退；2例患者换药7d后仍有脓液，行清创术后感染控制。其余16例患者均一期行耳廓清创术，术后敏感抗生素全身应用，14例患者感染控制，2例患者换药半月仍有流脓，行二次清创手术，并作脓液涂片及病理学检查。1例涂片示真菌感染，行抗真菌治疗；1例病理示耳部结核，行抗结核治疗，2例患者均治愈。除1例复发性多软骨炎患者、5例保守治疗治愈的感染患者外，其余23例患者均行细菌学检查。致病菌为铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）14例，金黄色葡萄球菌3例，大肠杆菌1例，未培养出致病菌者5例。药敏试验：对头孢吡肟、头孢哌酮、环丙沙星、左氧氟沙星、庆大霉素等药物敏感。11例未行清创术患者耳廓外形无明显改变，包括1例复发性多软骨炎者、5例抗菌素保守治疗者和5例切开引流者。18例行清创手术的患者中，6例耳廓外形无明显改变，7例耳廓轻度缩小畸形，5例患者耳廓明显缩小畸形。后5例患者中冻伤者2例，烧伤者1例，二次清创者2例，病程均在1月以上。3.讨论耳廓软骨膜炎的名称本身并不准确，因为病灶不但包括软骨膜，而且包括耳廓软骨[3,4]。当软骨膜发炎时，血管充血，炎性渗出液积于软骨膜下，使软骨和软骨膜分离，因而软骨的血供受到严重影响，同时由于积液的压迫，常导致软骨的坏死和液化。后者又使其周围的软骨膜与软骨分离，这样导致坏死与分离的恶性循环，使软骨的破坏不断扩展，最后耳廓因缺乏支架而塌陷，并因瘢痕收缩而发生畸形[4]。由于耳廓软骨膜炎易致耳廓畸形，大多学者[5]主张行彻底清创术，其实清创术需切除部分耳廓软骨，本身就是导致耳廓畸形的原因之一。有学者[3]主张根据疾病严重程度将其进行分期，第一期发病初期无脓肿形成者首选足量抗生素保守治疗；第二期脓肿形成但无软骨坏死者，首选切开引流；第三期脓肿形成合并软骨坏死者需行清创术。本组病例中，6例患者耳廓虽有红肿、疼痛，但是无局部隆起及波动感，考虑脓肿尚未形成，行头孢菌素及喹诺酮经静脉足量用药，5例患者炎症消退，仅1例患者发展为脓肿。这例形成脓肿的患者和其他6例发病时间短（7d内）的患者脓肿较小而局限，虽有明显红肿、疼痛，及时切开引流，加压包扎，敏感抗生素局部冲洗和全身应用，5例患者感染也得到控制，切口愈合，耳廓未遗留明显畸形。所以对于早期、未形成脓肿者可行抗菌素静脉用药保守治疗；早期、局限的脓肿可先行切开引流，如软骨无坏死不作清创治疗，减少患者痛苦，缩短住院时间，避免耳廓畸形。耳廓软骨的营养来自软骨膜，炎性渗出液或脓液积于软骨膜下时间较长后就会导致软骨的坏死和液化，坏死的软骨促进炎症进一步发展，最终被纤维组织取代，加重耳廓畸形[4]。只有清除坏死软骨，打破软骨膜－软骨分离和软骨坏死的恶性循环，局部和全身使用抗菌素控制感染，加压包扎促进血液循环及组织营养供应，才能及时控制炎症，减轻畸形。所以耳廓软骨膜炎一旦范围较大或发病时间较长，估计或探查已有软骨坏死，应该及时进行彻底清创手术。有报道采用切开管道引流，每日抗生素冲洗治疗该类患者，但住院时间长，费用高，并不减轻畸形程度。本组29例中18例（62.1％）通过清创术治愈。手术中过多切除软骨会加重畸形，但切除过少炎症不能控制，更多软骨坏死，需行二次手术，也要加重畸形，因此手术中软骨切除的范围很重要[4]。一般应将坏死和色泽不健康的软骨全部清除，直至显露完全新鲜的软骨。术中耳轮边缘的软骨如无坏死，应尽量保留，作耳周窝、对耳轮等处软骨切除时最好能保留耳轮软骨与内侧软骨之间的连接，这样耳廓软骨支架存在不致产生严重畸形。耳廓皮肤一般不予缝合，以利引流，但是皮肤应完全覆盖软骨，避免软骨暴露。耳廓前部外形不规则，棉片衬垫后加压包扎有利于前后皮肤及其与软骨间的紧密结合。耳廓软骨膜炎的主要致病菌是铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），也有葡萄球菌、大肠杆菌、真菌等致病菌，因此除脓性物形成以前行广谱抗菌素外，只要有脓液形成，都要进行细菌培养及药敏试验，选用敏感药物局部及全身使用。如培养为真菌感染，则需抗真菌治疗；脓液涂片也有利于查找真菌。本组中1例患者清创术后炎症未能控制，局部肉芽增生，脓液稀薄，第二次清创时行病理检查示结核感染，抗结核治疗后方治愈。因此对于一次彻底清创失败者，二次清创除应充分扩大范围外，病理学检查也是一种必要的手段。复发性多软骨炎是一种病因不明的少见的自身免疫性疾病，主要表现为耳廓、鼻、气管、支气管软骨反复发作性炎性破坏病变，也可累及眼、关节、心血管及肾等多个脏器。耳廓病理学表现与感染性软骨膜炎基本相似[4]，但治疗以皮质类固醇激素和免疫抑制剂为主[6]，与感染性软骨膜炎完全不同。该病在耳廓的表现通常为双侧耳廓不明原因的红肿疼痛，抗生素治疗无效，使用皮质类固醇激素后可缓解，但停药后又复发。对于首诊于耳鼻咽喉科的患者应注意与感染性耳廓软骨膜炎相鉴别。耳廓的血供不丰富，皮下组织少，正常情况下即有铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、葡萄球菌等寄生，较易发生感染。因此无论是外伤还是手术，均应行耳部严格消毒，预防细菌侵入。对于软骨暴露者，因上皮不能移行覆盖使伤口愈合，必然会导致感染。皮损不多者可对拉缝合覆盖软骨，皮损较大者可切除部分软骨后缝合皮肤，或者取周围带蒂皮瓣缝合覆盖软骨。[参考文献][1]PrasadKC,KarthikS,PrasadSC.Acomprehensivestudyonlesionsofthepinna[J].AmJOtolaryngol,2005,26:1–6.[2]MaAdamLP,O”HanlanMA,BluestoneR,etal.Relapsingpolychondritis:prospectivestudyof23patientsandareviewofliterature[J].Medicine,1976,55:193-215.[3]PrasadHK,SreedharanS,PrasadHS,etal.Perichondritisoftheauricleanditsmanagement[J].JLaryngolOtol,2007,121(6):530-534.[4]TsengCC,ShiaoAS.Postoperativeauricularperichondritisafteranendauralapproachtympanoplasty[J].JChinMedAssoc,2006Sep,69(9):423-427.[5]陈德荣.Ⅰ期清创缝合术治疗耳廓化脓性软骨膜炎.江西医学院学报[J].2003，43（4）：118.[6]王保华，郭宝庆，毕景云.复发性多软骨炎（附3例报告及文献复习）[J].山东医大基础医学院学报，2000，14（4）：239～241.

鳃－耳－肾综合征（branchio-oto-renal syndrome，BOR）是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，主要表现为听力下降、耳前瘘管、鳃裂发育异常、肾发育不良等。该病发生率很低，据统计出生儿发病率为1/40000，在重度聋儿中占2％[1]。国外对该病的临床和基因学研究已较深入，但国内仅见1例报道[2]。现将作者收治该病患者1例报告如下，并结合文献复习，讨论其临床表现、基因学、诊断标准和治疗方法，以加强对该病的认识。1. 临床资料患者，男，12岁，因“左颈部瘘管周围红肿、疼痛15d”于2007－01－31入院。患者自幼双耳全聋，双耳前瘘管，双颈部瘘管，6岁时就诊于北京某三甲医院，颞骨CT示双内耳发育畸形，听骨发育不全，诊断为“先天性耳聋”。现就读于本市聋哑学校，生长发育正常。双耳前及颈部瘘管偶有白色干酪样物溢出，15d前挤压左颈部瘘口后出现周围红肿、疼痛，但无明显脓性物。患者为独子，父母、祖父母、外祖父母及亲属均无先天性耳聋、耳前瘘管及鳃裂瘘管等表现。入院体检：一般情况良好，双耳廓前招呈杯状，外耳道狭窄，鼓膜存在，无穿孔。双耳轮脚前各有一瘘口，周围无红肿；双胸锁乳突肌中下1/3前缘各有一瘘口，左侧瘘口周围略红肿，挤压有白色干酪样分泌物溢出，无脓性物（图1～3）。双肾区无叩击痛。入院后进一步完善检查。血、尿常规、肝肾功能、电解质均正常。电测听：双耳全聋；脑干诱发电位：双耳130dB各波未引出。肾B超：双肾形态正常，包膜光滑，肾实质回声均匀。颈部瘘管造影：左侧瘘口感染，造影剂注入困难，未见明确显影；右侧顺利注入造影剂，瘘道呈线样显影，上行进入约扁桃体窝位置，提示为第二鳃裂瘘（图4）。建议患者行基因学及再次颞骨薄层CT检查，患者父母因经济原因未做。确定诊断：鳃－耳－肾综合征，左第二鳃裂瘘合并感染。入院后行抗感染治疗，左颈部瘘口红肿消退，于2007－02－05在全麻下行“双第二鳃裂瘘管、耳前瘘管切除术”，术中双鳃裂瘘管追踪至扁桃体窝，完整切除；双耳前瘘管连同部分耳轮脚软骨一并切除。术后抗炎治疗，7d后拆线出院。随访1年耳前瘘管及鳃裂瘘管无复发。2. 讨 论1975年Melnick等[3]报道一个家系4名患者同时合并耳、鳃裂和肾畸形，被普遍认为是对鳃－耳－肾综合征（BOR）的首次报道，此后陆续出现关于本病的报道。随着基因分子生物学的发展，该病的致病基因已被定位并克隆出来[4～6]。但我们查阅文献，国内对该病的报道仅为1例，对于该病的论述也不是很多[7]。2.1 临床表现及诊断标准BOR临床表现主要为耳部异常、鳃裂畸形和肾畸形。1980年Fraser[1]等总结既往文献133例病例，统计表明听力障碍88％，耳前瘘管73％，鳃裂畸形60％，肾发育不良10％。耳部异常主要表现为：①耳前瘘管；②杯状耳廓或招风耳、小耳；③外耳道狭窄或闭锁；④听小骨畸形，中耳腔缩窄或扩大；⑤耳蜗发育不全、前庭导水管扩大、内听道畸形等。颞骨薄层CT及MRI是显示中内耳病变的常用方法[8,9]。Propst等[8]报道BOR最常见的CT的表现是：耳蜗顶圈发育不全、面神经偏离耳蜗内侧部、漏斗状内听道和咽鼓管扩张。BOR患者都有不同程度的听力障碍。鳃裂畸形以双侧第二鳃裂瘘管最多见，外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘中下1/3处，内瘘口位于腭扁桃体窝。瘘管继发感染可出现周围红肿、疼痛，脓性分泌物溢出。肾畸形包括先天性单／双侧肾发育不全、发育畸形、或先天性肾萎缩、交叉性肾异位、双肾盂或双歧肾盂、输尿管肾盂变汇处梗阻、多囊肾等。绝大多数肾异常表现轻微或无症状，临床容易被忽视而漏诊。其他少见的畸形：泪管发育不全或泪管狭窄；腭裂、短腭、缩颌；面部发育不对称；面神经麻痹；髋关节发育不全等。BOR的诊断标准包括：听力障碍、耳前瘘管、耳廓畸形、鳃裂瘘管、肾异常，五项中符合两项且家族史阳性者或无家族史而符合以上三项者。2004年Chang等[10]基于基因-表现型分析，提出新的诊断标准，将临床表现分为主要和次要两类，主要表现包括：耳聋、耳前凹、鳃裂异常、肾发育不良四项，其它归入次要表现，如外耳道畸形、中耳畸形、内耳畸形、副耳、面部发育不对称、腭发育异常等；诊断BOR必须至少三项主要表现，或两项主要表现加至少两项次要表现，或一项主要表现一级亲属中有先证者。本例患儿临床表现有先天性双耳全聋，双侧耳前瘘管，双侧杯状耳，双侧第二鳃裂瘘管，双外耳道狭窄，符合典型BOR患者，但该患者双肾影像学和生化检查未见明显异常。2.2 基因学表现该病系常染色体显性遗传性疾病。基因外显率接近100％，但表现度变异较大。1992年Smith[4]和Kumar[5]分别用连锁分析的方法将BOR致病基因定位于8q13.3。1997年Abdelhak等[6]在8q13.3克隆出BOR的致病基因——EYA1基因。EYA1基因为果蝇缺眼基因(Drosophila eyes absent gene，EYA)的同源基因。EYA1基因具有基因剂量效应，EYAI编码的蛋白量对鳃弓、耳、肾的正常发育至关重要,但EYA1需达到一定阈值才能发挥其正常功能。近年来研究发现存在第二个BOR致病基因，即SIX1基因[11～13]。SIX1基因也是果蝇眼发育的同源基因，其定位可能在14q21.3－q24.3[11]。本例患者因其父母不同意，未能做基因学检查。2.3 治疗耳前瘘管，鳃裂瘘管、窦道、囊肿可以行手术切除。未感染的鳃裂瘘管切除多较简单，但对于反复感染者瘘管与周围组织粘连，手术易残留，必要时可作区域性颈清扫术。本例患者以前未发生感染，瘘管切除顺利。对无症状的肾脏异常患者或症状轻微者一般不用处理，肾畸形严重导致肾功能衰竭时需要透析或肾移植。改善耳聋患者言语交流质量可选配合适的助听器。对于传导性聋和混合性聋的患者有人作鼓室探查手术，但总体效果不佳。参考文献1. Fraser FC,Sproule JR,Halal F. Frequency of the branchio-oto-renal (BOR) syndrome in children with profound hearing loss. Am J Med Genet, 1980, 7: 341-349.2. 张瑾，姚勇. 鳃－耳－肾综合征一例. 中华儿科杂志，2006，44（9）：704－705.3. Melnick M, Bixler D, Silk K, et al. Autosomal dominant branchuiootorenal dysplasia. Brith Defects Orig Artic Ser, 1975, 11: 121-128.4. Smith RJ, Coppage KB, Ankerstjerne JK, et al. Localization of the gene for brachniootorenal syndrome to chromosome 8q. Genomics, 1992, 14: 841-844.5. Kumar S, Kimberling WJ, Kenyon JB, et al. Autosomal dominant branchio-oto-renal syndrome—localization of a disease gene to chromosome 8q by linkage in a Dutch family. Hum Molec Genet, 1992, 1: 491-495.6. Abdelhak S, Kalatzis V, heilig R, et al. A human homologue of the Drosophila eyes absent gene underlies branchio-oto-renal (BOR) syndrome and identifies a novel gene family. Nat Genet, 1997, 15: 157-164.

颈清扫术后乳糜漏是因为手术中损伤胸导管或右淋巴导管所致，发生率占颈淋巴结清扫术的1％～3％ [1] 。乳糜漏长期不愈，大量乳糜液丢失，可造成脱水、电解质紊乱和大量蛋白质丢失而营养失调，对生命有潜在的威胁。本文总结了我科1995年2月～2005年12月行颈淋巴结清扫术245例后乳糜漏4例的治疗体会，提出强负压吸引及适当局部加压包扎是一种安全有效的方法。1 资料和方法1.1 临床资料从1995年2月至2005年12月因头颈部恶性肿瘤行颈淋巴结清扫术患者共245例，发生乳糜漏4例，发生率1.63％（4/245）。其中左侧3例，右侧1例，均为男性，年龄60～72岁（平均66.4岁）；术前诊断为喉癌2例，下咽癌1例，甲状腺癌1例，手术中均未发现颈根部有清亮淋巴液流出。 乳糜漏发生在颈清扫术后2～3d 者3例，5d 者1例。最大日引流量为600ml，最小100 ml，颜色初为淡黄色，继为混浊乳白色。1.2 治疗方法 采用局部强负压吸引，同时适当加压包扎，吸引负压在-35~-50Kpa之间[2]，尽可能长时间连续吸引，使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜（其中1例先行局部加压包扎一周无效）。密切注意负压引流量、管腔通畅度及皮瓣的颜色和贴附情况，监测电解质及血浆蛋白数值，如有紊乱及时调整；适当静脉营养，不完全禁食，但饮食中严格控制脂肪的摄入。2 结果4例患者均未经手术缝扎或填塞，通过保守治疗，经强负压吸引（强负压吸引是将颈清扫手术留置的负压引流管直接与中心负压吸引系统连接，采用-35～-50Kpa的强负压吸引，吸引压力的大小以使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜。）及适当加压包扎，3例3d后引流量明显减少，1例于5d后引流量明显减少；适当给予静脉营养,控制脂肪饮食的摄入。4例均于二周内日引流量小于10 ml，连续2d引流量低于10ml时拔除引流管，继续加压包扎至伤口愈合。无1例因乳糜漏而出现致死并发症者。3 讨论颈清扫术后乳糜漏如果处理不当,可导致乳糜液积聚,引起局部皮瓣漂浮、坏死,造成颈部动脉暴露发生致死性大出血；也可造成咽瘘或口腔皮肤瘘,大量液体漏出造成水电解质失衡及蛋白质丢失；有的甚至可引起乳糜胸,危及生命。因此，颈清扫术后乳糜漏一定要及早发现，积极处理。3.1 乳糜漏原因胸导管行走位置不规则，有时弓形部位很低，在手术中不能见到，也有高出锁骨大达5cm者[3]。在颈总动脉后内侧的胸导管为脂肪性疏松组织所充填，管壁薄，有时一些支管交织呈丛状，导管色泽与周围脂肪组织相似，不易辨认，在进入静脉处胸导管内可充满血流，外观似一小静脉不易区别，因而在清除颈淋巴结下部或结扎颈内静脉时，最易损伤左胸导管。除解剖变异因素外，颈根部可由癌肿、放疗、感染或以往手术所改变，使手术解剖时更加困难。在锁骨上切断胸锁乳突肌，向后方分离，切断肩胛舌骨肌及颈外静脉时，很容易发生切断胸导管的意外，在分离颈内静脉下端时可撕破导管；沿斜角肌向上清除颈下部组织时，因胸导管位于斜角肌筋膜之前，容易发生意外破裂。术中医生的经验很重要[4],如果在颈内静脉下端找不到乳糜管,对该处的组织要边钳夹,边切断。手术完毕后要常规检查颈内静脉根部有无乳糜液溢出,如有乳糜漏则予以结扎,必要时用小圆针缝扎。对经过上述处理不能制止者,可局部用明胶海绵压迫,涂生物蛋白胶,局部转移肌瓣等。3.2 乳糜漏的诊断临床上典型的乳糜漏表现为大量乳白色液体自颈部引流管中流出，诊断并不困难。但是乳糜漏早期量少，外观为淡黄色或淡红色血清样，不易被发现；并且不是所有的乳糜漏都表现为典型的乳白色液体，这主要取决于饮食中脂肪含量。早期诊断并及时处理乳糜漏对患者的预后很重要，有学者[5]通过术后1d引流物中甘油三脂和胆固醇检测来早期诊断乳糜漏并及时保守治疗，取得较好的效果。引流量一般都在颈清扫术后2～3d增加，文献报道[5],颈部乳糜漏病人每日最小引流量80ml ,最大可达4300ml；伴锁骨上区皮肤肿胀，明显凹陷压迹等。3.3 乳糜漏的治疗临床上一般采用保守治疗，禁食或限食、补液、局部加压包扎及负压吸引等，如保守治疗失败可手术。实际上颈根部加压包扎在临床操作上较为困难，因为锁骨上窝解剖的特殊性，纱布或绷带加压包扎后由于患者颈部及上肢活动，很难使皮瓣紧贴于颈根部组织，引流的乳糜液往往积于锁骨上窝，无法引流出来，致使创面无法愈合。乳糜漏患者由于大量体液、电解质、蛋白的丢失，可造成水电解质紊乱及营养失衡。饮食方面可以采用全静脉营养，但是费用较高；笔者让患者低脂饮食，密切检测血浆蛋白水平，适当静脉营养，不影响乳糜漏的愈合，且不易产生水电解质紊乱，降低了住院费用。强负压吸引是将颈清扫手术留置的负压引流管直接与中心负压吸引系统连接，采用-35～-50Kpa的强负压吸引，吸引压力的大小以使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜。结果证明，-35～-50Kpa的强负压可产生很好的抽空效果，患者无疼痛、不适感，且因配合适当加压包扎，不会导致体液过分丢失。所有颈清扫手术留置负压引流管时应注意到颈根部的引流，引流管头部不要直接附于颈内静脉和颈总动脉，以免强负压吸引损伤血管。术后注意保持引流通畅，预防漏气或引流管阻塞。尽可能长时间的保持颈部负压，使皮瓣紧贴于组织，有效的将乳糜液引出，有利于切口的愈合；很薄的淋巴管在负压吸引下自动闭塞或漏口缩小，随着周围的疤痕形成及肉芽的生长，致使漏口闭塞。本组4例病人采用此方法后,最短者3d后引流量即明显减少,最长者于第5d起效,配合适当加压包扎、限制脂肪饮食和静脉营养,连续2d引流量低于10ml时拔除引流管，继续加压包扎至伤口愈合。4例患者乳糜漏均消失，切口愈合良好，既没有造成皮瓣剧烈受压影响血运,导致皮瓣坏死,也无盲目采用碘仿纱条填塞术腔所造成的膈神经及局部血管的损伤。笔者认为，在进行负压引流时应适当加压包扎,以尽量减少淋巴液丢失,促使伤口Ⅰ期愈合。需要指出的是，虽然强负压吸引在临床上操作简单、方便、效果理想，但处理过程中须密切注意引流量,如经过10d 左右引流出的乳糜液未见减少,或引流量超过600ml/d,则宜早行手术修补。