酒精性脂肪肝

酒精性脂肪肝酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万～2000万人酗酒，这些人中有10%～20%（150万～400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。

1临床表现

酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。转氨酶中度增高。

酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。

2检查

1.血浆蛋白

血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。

2.血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）

前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3.γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）

酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。

4.酒精口服法负荷试验

检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。

5.B超检查

B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。

6.CT检查

其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。

3诊断

1.有长期大量饮酒或短期的暴饮史。

2.有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。

3.排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。

据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。

4治疗

酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者一到两年消失。酒精性肝炎预后较差，但如能及时禁酒和住院治疗，多数可恢复，死亡率仅1.5%～8%.酒精性肝硬化的预后不良，据统计约有50%左右的酒精性肝硬化病人在5年内死亡。有5%的病人可转化为肝癌。而据报道酒精性脂肪肝病人在没有很好治疗的情况下，10～15年的时间就有可能转为肝硬化。因此，专家们强调对酒精性肝病应早期预防、早期治疗，患酒精性脂肪肝后应及时戒酒、及时治疗，以阻止其向坏的方向发展。多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死，最终发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及人的生命。脂肪肝病人偶尔可发生猝死，此为多发性脑病和肺脂肪栓塞的结果。