血管周围间隙扩张

血管周围间隙，即Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。Virchow-Robin(VR)间隙为围绕血管周围的间隙，从蛛网膜下腔延伸到脑实质。在MRI图像上，VR间隙表现为圆形、卵圆形或管形结构。VR间隙的信号特点在各个序列上与脑脊液相似。典型的分布区域及形态特点、信号特点有助辨别VR间隙与其它形式的病理改变。

1.解剖与生理

VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。

VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。

VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道

提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。

VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。

2.常见分型

VRS常见于前穿质，纹状体下1/3，前连合周围，半球白质，外囊，岛叶下皮层，中脑，不在皮层。根据所在部位不同，可分为：

1.基底节型VRS随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区；

2.大脑半球型VRS随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质；

3.也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型

3.VRS异常扩大的机制

VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。

在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（exvacuo）现象”。

在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。

脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。

在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。

在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。

4.VRS扩大与神经疾病

腔隙性脑梗死及慢性脑缺血

根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。

可能发病机制

1.血液运输管道的结构改变：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管迂曲、细线样改变，血管密度减低等最终导致腔梗、白质疏松或微出血。

2.血管舒缩调节功能障碍：血管内皮细胞、平滑肌细胞及其他血管管壁结构损伤，使脑血管舒缩调节效应器丧失，导致脑血流调节障碍，加重低灌注及缺血，发生脑白质疏松、脑梗死。

3.血脑屏障功能破坏：血管内血浆及细胞成分溢出，致细胞间液增加、脑组织损伤，造成腔梗、白质疏松、微出血及血管周围间隙扩大。

4.细胞间液重吸收障碍：细胞间液、可溶性物质增加致脑组织损伤，造成白质疏松及血管周围间隙扩大。

5.血液运输管道的结构改变：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管迂曲、细线样改变，血管密度减低等最终导致腔梗、白质疏松或微出血。

中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）

毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。

多发性硬化（MS）

MS“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。

强直性肌萎缩

大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。

儿童发育性脑疾病及神经精神障碍

如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。

偏头疼患者

赫尔勒氏综合征，粘多糖贮积症：是一种溶酶体贮积症，其结果是粘多糖在全身各处的异常沉积。颅脑影像改变包括大头畸形，脑积水，弥漫性的T2白质高信号，膨胀的血管周围间隙以及J形蝶鞍。在脊髓，粘多糖沉积于围绕着枕大孔的脊膜和（或）环枢椎韧带形成一软组织肿块，压迫颈延髓连接处。由于异常增厚的韧带和（或）C1或C2椎体低位，可以导致寰枢不全脱位。脊椎其它改变包括椎体形态失常，通常为椎体下缘变尖，椎体后缘扇贝样改变和椎间盘膨出，以及驼背畸形。综合症预后不良，通常在20岁左右死亡，影像检查可以确定并发症，如颈延髓受压或脑积水，这些可以通过治疗缓解。

中枢神经系统隐球菌病

VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿

大脑淀粉样血管病（CCA）

大脑半卵圆中心白质出现MRI-可见的血管周围间隙(VRS)，被认为是大脑淀粉样血管病（CCA）一个新的神经影像学标志。CCA患者皮层小动脉和软脑膜动脉进展性β-淀粉样沉积可逐渐损害脑脊液循环系统，从而引起血管周围间隙扩大。图.（A）为高血压的CAA患者头颅MRI，水平位MRISWI显示皮层（绿色箭头）和皮层下多个微出血灶；(C)SWI显示幕下和幕上反复的微出血。水平位T2像可见基底节区（B图黄色箭头）和半卵圆中心（图D红色箭头）明显的血管周围间隙。

巨大的VRS可引起脑积水

特殊部位例如中脑的巨大VRS可以有占位效应，阻塞脑脊液循环通路导致脑积水

5.MRI对VRS的显示

只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显示。

一般认为，直径<2mm的vrs属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。< span="">

20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。

边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信