谈谈心肺复苏

心肺复苏（CPR）技术产生于60年代，随着CPR知识的普及与急救技术的培训，近40多年来,复苏成功率不断提高。心脏骤停约50%发生在院外，故院外急救十分重要，应对公众进行CPR的培训，并主张开展公众参与的除颤。复苏后存活的病人中，约有20～40%可留有永久性神经伤残，近几年来，特别强调在CPR过程中加强脑缺血与再灌注损伤的防治。
成人的生存链是由四“早”组成，即尽早进入急救系统、尽早行初级心肺复苏、尽早除颤、尽早行高级心肺复苏。

一、初级心肺复苏
初级心肺复苏是指支持基础生命活动，迅速恢复重要脏器的供血供氧。包括迅速识别和采取措施，预防心肌梗死和卒中患者发生循环呼吸骤停、对呼吸停止者进行救生呼吸、对心跳和呼吸停止者进行救生呼吸和胸外按压、用自动体外除颤器对心室颤动和室性心动过速患者除颤、识别和清除气道梗阻等。
近年来特别强调应在初级心肺复苏时启用急救医疗服务系统。一旦遇到意识丧失的大于等于18岁的成人患者，首先应打电话（phone first）启动急救医疗系统。但遇到成人因溺水、外伤和药物过量所致呼吸心跳骤停者应先行CPR，然后尽快打电话（phone fast）。急救医疗系统可使患者得到更有效的救治。
开放气道仍然是心肺复苏的首要措施。气道异物是引起心脏骤停罕见但可预防的因素。气道开通后，应先行气道异物清除。
若未发现正常呼吸，即应立即行救生呼吸。可行口对口或口对鼻呼吸。如有救生呼吸所用的屏护装置（隔板装置、面罩）可采用口对屏护装置呼吸。有条件者可用面罩或简易呼吸器进行救生呼吸。经过培训的救生员可选用气道辅助装置。
在以往的心肺复苏指南中过份地强调了脉搏检查。脉搏检查的特异性只有90%。患者无脉搏而被误判为有脉搏的机率为10%，从而贻误了治疗时机。因此，现场救生员不再要求脉搏检查。正确的做法是：对于没有意识、没有呼吸的患者先予两次救生呼吸，再判断循环征象（听、看、感觉有否正常呼吸或咳嗽，迅速查看有否活动），如没有这些征象应立即胸外按压。卫生保健人员仍要求检查脉搏及循环征象，判断时间不超过10秒。胸部按压要注意胸部按压时手的正确位置和姿势，要采用正确的按压方法，如下压与放松时间要求相同，各占50%，按压频率应为100次/分，无论单人还是双人复苏，按压与救生呼吸比率均为15：2。
初级心肺复苏的顺序采用ABC，但亦有些国家采用CAB，两者的结果无明显差别。但尚无人类的直接比较。如果不愿意或不能进行口对口通气，指南规定也可以行单纯按压的心肺复苏。
由于大多数非外伤性心脏骤停是由室颤所致，每延迟1分钟除颤生存率下降7%～10%。因此，2000年国际心肺复苏指南首次把除颤列入初级心肺复苏之中。公众进行除颤可使除颤时间缩短至3～5分钟。公众除颤是自心肺复苏发明以来在治疗院前心脏猝死方面最大的进步。应掌握初级心肺复苏及自动体外除颤器（automated external defibrillators
AED）的人员包括警察、消防人员、保安人员、运动指导人员、滑雪巡逻员、航运工作人员、空乘人员、高危患者家庭成员及朋友等。机场、飞机、赌场、公共建筑、综合企业、商场、高尔夫球场等公共场所应安置AED。

二、高级心肺复苏
高级心肺复苏是指进一步生命支持，内容包括继续进行的初级心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置、循环辅助装置、药物治疗、复苏后治疗等。
迅速除颤是室颤患者存活的主要决定性因素。早期曾有人主张“盲目除颤”以争取时间，但目前所有除颤器上均有心电监护装置，盲目除颤已无必要。建议使用电极板示波，以鉴别晕厥的性质。自动体外除颤器可自动分析心律失常，识别室颤，使操作更简便。室颤可从200焦耳开始，如一次电击无效，应在短期内（3分钟内）以同样能量或增大的能量（200～300焦耳）再次电击，第3次电击可采用360焦耳。单形性室速，无论有无脉搏均从100焦耳开始。多形性室速开始电击需从200焦耳开始。1996年，美国FDA批准双相波除颤用于AED。150J的双相波第一次除颤效果相当于200J的单向波除颤。目前，对双相波除颤的电量尚无一致意见，可采用增加电量或不增加电量方式。
心肺急症时应立即辅助给氧，应吸入100%氧。通气的辅助设施包括面罩、气囊-活瓣装置(简易呼吸器)、自动运送呼吸器、氧驱动—手动呼吸器、气道支持装置（口咽及鼻咽导气管和气管插管）。
人工循环的辅助设施包括间断腹部按压心肺复苏术、高频心肺复苏术（胸部按压频率大于100次/分）、按压与主动胸部扩张心肺复苏术、心肺复苏背心、机械心肺复苏、同时通气按压、相性胸腹按压与胸部扩张、开胸心脏按压、心肺转流等。与普通CPR相比，这些替代技术需要额外的人员、培训及设备。通过实施这些技术，在CPR中能增加前向血流20～100%（但仍远低于正常心输出量），目前这些技术仍限于医院内应用，在复苏的晚期或高级心肺复苏失败后应用效果较差。现在尚无资料显示院前的初级心肺复苏中采取这些技术优于普通的CPR。

三、高级心肺复苏的药物治疗
1．给药途径
给药途径可选择静脉、气管内和心内。周围静脉只有肘前静脉或颈外静脉可选，周围静脉给药时，药物峰值较中心静脉给药低，循环时间较长。为使药物尽快达到中央循环，可采取以下方式：弹丸式快速推注，用20ml液体冲入并抬高该侧肢体10～20秒或插管至中央循环直接给药。中心静脉可选择颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉。颈内静脉与锁骨下静脉，离中央循环最近，但并发症较多且需停止心肺复苏。股静脉穿刺容易，并发症较少，但离中心循环较远，需插入一根长导管。气管内给药存在给药品种少和不能反复给药等局限性。心内注射只在不具备静脉和气管内途径时才可选用。

2．抗心律失常
对于快速性心律失常如伴有血流动力学不稳定，应首先考虑电复律。血流动力学稳定者，则应在进一步鉴别其性质的基础上选择药物。
血流动力学稳定的宽QRS心动过速应尽量根据病史、12导联心电图、食管心电图明确诊断，在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因酰胺或胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。
血流动力学稳定的室速可首先静脉应用普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮或β阻滞剂。利多卡因终止室速疗效相对较差。心功能不全者首选胺碘酮，也可以直接使用电复律。
多形性室速血流动力学多不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学稳定者应进一步鉴别有否QT间期延长。对于QT间期延长所致尖端扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱。亦可采用静脉注射镁剂、临时起搏、异丙肾上腺素、b受体阻滞剂（在应用临时起搏后，可作为辅助措施）和利多卡因。不伴QT间期延长的室速先行病因治疗，如伴缺血可使用b受体阻滞剂或利多卡因。其它情况的室速可选用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索他洛尔或b阻滞剂。
室颤/无脉搏的室速应首先进行3次除颤，不能转复或无法维持稳定灌注者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用肾上腺素、加压素等措施后，再行除颤1次，若仍未成功，可用抗心律失常药物改善电除颤效果，首选胺碘酮，利多卡因和镁剂也可使用。已有证据表明，除颤不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，首选胺碘酮可改善电除颤效果。胺碘酮具有恢复自主循环、改善住院成活率的作用。随机比较胺碘酮与利多卡因，胺碘酮具有更高的复苏成功率。随机比较利多卡因与肾上腺素，在利多卡因组停搏的发生率更高，两者在恢复自主循环方面无区别。急性心肌梗死患者预防性应用利多卡因不但没有益处反而增加死亡率。因此，2004年AHA/ACC急性心肌梗死指南中已不再建议在室颤抢救中应用利多卡因。
血流动力学不稳定的快速房颤或房扑，不论持续时间长短，也应立即电复律。血流动力学稳定的快速房颤或房扑可用药物控制心室率。心功能正常者可选用b阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。对常规控制心室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能减低（LVEF<40%）患者可选择地高辛、地尔硫卓或胺碘酮。
有症状的窦性心动过缓，房室传导阻滞和心室静止可使用阿托品。阿托品无效又无法行临时起搏时可使用异丙肾上腺素，但非首选。

3．改善血流动力学
用于改善血流动力学的药物包括作用于外周血管张力的药物、变时及变力药物。
早在十几年前就有人提出大剂量肾上腺素的问题，经9000例的心脏停搏患者的验证显示大剂量肾上腺素并不能改善预后（出院成活率、神经系统的损伤）。2000年的新指南中不再主张应用大剂量的肾上腺素，但1mg静注无效可考虑使用。加压素系非儿茶酚胺类血管收缩剂，室颤电击无效时可替代肾上腺素，在心脏停搏和无脉搏的电活动亦同样有效。但在肾上腺素无效者效果尚不明。去甲肾上腺素只适用于严重低血压及周围血管阻力低的病人。
多巴胺的药理作用呈剂量依赖性。2～4μg/Kg/分，作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜动脉，有利尿作用，但目前不推荐用于急性无尿性肾衰。5～10μg/Kg/分，主要为b受体刺激作用，有正性肌力作用、5-羟色胺及多巴胺介导的静脉血管收缩作用，而无明显肺动脉压升高。10～20μg/Kg/分，为a受体刺激作用，使周围血管收缩压和肺动脉压明显升高。心肺复苏时，多巴胺一般用于症状性心动过缓或自然循环恢复之后的低血压。如需20μg/Kg/分以上才能维持血压，应该加用肾上腺素。

非洋地黄类正性肌力药物包括多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。
硝酸甘油可用于急性冠脉综合征、高血压急症或与心肌梗死有关的心衰。硝普钠为强力、快速的直接血管扩张剂，常用于心衰、高血压危象。与硝普钠相比，硝酸甘油多不会降低冠状动脉灌注压，并可能增加心肌缺血部位的供血。但急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并高血压单用硝酸甘油控制不满意时，可加用硝普钠。
长时间心脏停搏并不引起低钙血症。给予推荐剂量的氯化钙（0.5g）可使血钙升至危险水平，甚至出现冠脉痉挛、心肌顺应性下降及“石样心”现象。有研究显示，心脏停搏和心电机械分离患者不用氯化钙组的复苏成功率高于用氯化钙组，故除非有明确适应证（如低钙血症、高钾血症、钙拮抗剂过量等），否则不主张常规应用钙剂。

4．纠正酸碱失衡
在心肺复苏最初15分钟内主要发生呼酸，而不是代酸。充分的通气及恢复组织灌流，是心脏停搏时维持酸碱平衡的主要措施。碱性药物近年已趋于不用或晚用。应用指征为原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量；长时间的心脏停搏或复苏者。在除颤、心脏按压、插管、通气及使用肾上腺素1次以上者才考虑用。

5．呼吸兴奋剂
呼吸兴奋剂对自主呼吸的建立非常重要，但并非用药越早越好，心肺复苏早期应用可能无效。只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，此为用药呼吸兴奋剂的前提。此外，心脏骤停时常有b内啡呔的释放增加，b内啡呔对呼吸和循环有抑制作用，纳洛酮为b内啡呔的拮抗剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制，但目前尚未把纳洛酮纳入心肺复苏的常规用药。
6．其他
电起搏仅适于兴奋形成或传导障碍，心肌功能尚好，心动过缓但有脉搏的患者。
复苏中应积极处理以下问题：⑴危及生命的电解质紊乱；⑵处理药物中毒和毒品造成的问题。如停搏前兆，心动过缓，心动过速，急性冠状动脉综合征，传导障碍，休克，心脏停搏；⑶体温过低、溺水、致命性哮喘、过敏、外伤、电击伤或雷电击伤；⑷灌注治疗：在心肺复苏中特别对急性冠状动脉综合征及脑卒中给予注意，急性心肌梗死（ST段抬高）可予溶栓、直接PTCA。ST段压低的心肌缺血：可予血小板糖蛋白IIb/IIIa抑制剂、低分子肝素。急性缺血性脑卒中可予溶栓治疗。

7．心肺复苏的终止
累计30分钟以上的高级心肺复苏，始终没有自主循环的恢复，应考虑终止。如在任何时间恢复过自主循环，应延长复苏的时间。其他情况如药物过量、低温等情况时应考虑延长复苏。
部分心脏骤停患者经CPR和高级心肺复苏恢复自主循环后意识不再恢复。在心脏骤停后2～3天仍处于深昏迷状态者意识多难恢复。缺血-缺氧性昏迷出现以下三种情况时提示预后不良：⑴第3天时仍缺乏瞳孔对光反射；⑵第3天时仍缺乏疼痛反射；⑶第1周时对中等强度的躯体感觉所致皮质反应缺乏。在这种情况下撤除生命支持是符合伦理的。

四、复苏后处理
心肺复苏成功后仍存在许多问题，约有半数病人在24小时内因复苏后综合征而死亡。在自主循环恢复的几小时内，往往存在不同程度的心血管功能异常（如心功能异常、微循环异常和/或脑功能异常），12～24小时多趋于恢复正常。微循环功能障碍可导致酶的释放及自由基的产生。1～3天内可出现多脏器功能衰竭、败血症等严重并发症。复苏后应注意维持有效循环和呼吸，防止脑水肿，纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治急性肾衰、继发感染、败血症和全身性炎症反应综合征（SIRS）等。