颈椎间盘突出引发眩晕机理

近年来，随着生活节奏的不断增快，以及电脑和电子游戏机使用频率的增高，颈椎间盘突出症的发病率不断上升，发病年龄也逐渐年轻化，颈性眩晕在整个脊椎病患者中所占的比例不断增高，已严重影响了人们的生活与工作。

颈椎间盘突出症的临床表现常为慢性脊髓或神经根受压损坏而出现相应的症状。实践中观察到颈部神经不如腰部神经根在椎管内走行长与游离度大，突出的颈椎间盘压迫的不仅是脊髓，而且常压及邻近神经根，这是颈椎间盘突出症临床表现多样性和复杂性的原因^【1】，一般临床分型有脊髓型、神经根型、椎动脉型和混合型。颈源性眩晕是椎动脉或颈交感神经受颈部病变的压迫和刺激，引起椎-基底动脉供血不足，脑干、小脑及前庭系统缺血缺氧而致的以眩晕为主的临床综合征，其中交感神经受刺激引起动脉痉挛而致本病发生的论点越来越受到重视。西安唐城医院脊柱外科柳健

一、盘源性眩晕的病因

1926年Bam-Lieou就曾指出颈椎退变可刺激交感神经引起椎动脉痉挛导致眩晕。1933年Dek1ey等将椎基底动脉供血不全(vertebm-basilar is-chemia)引起的眩晕、头痛、恶心呕吐、四肢乏力、猝倒等一系列临床综合征称为颈性眩晕。其后随着对颈椎退变导致的椎动脉供血不全研究的深入，诊断名词也不断更新，如Ba-eou综合征、椎动脉缺血综合征、椎动脉型颈椎病等等。有人提出机械性压迫、椎动脉痉挛、交感神经激惹、椎动脉先天发育畸形，后天失代偿学说等等，但单一学说均难以全面解释临床发病机制。无论表述如何变化，其内涵的共同点均为：①该病发生在颈椎退变的基础上，并经生化及物理检查、多科会诊后排除了高血压、动脉粥样硬化、颈脊髓血管畸形、寰椎钩环畸形、脑源性、耳源性、眼源性等其他疾病导致的眩晕。②眩晕的发作与颈部位置变化相关。③一般均伴有交感神经兴奋相或抑制相症状，如头痛、视力、听力异常。④眩晕及伴发的其他症状呈间歇性发作、时重时轻、易复发^【2】。

颈性眩晕的病因可归纳为颈椎病、颈椎失稳、颈椎间盘突出症、颈椎骨折脱位。其中颈椎间盘突出症是导致颈性眩晕较常见的原因，患者多伴有颈神经根和脊髓压迫症状。颈部活动时突出椎间盘刺激硬脊膜、神经根及动静脉周围的交感神经，亦可直接压迫前庭脊髓束的颈髓段，引起反射性眩晕。颈椎轻度失稳会因劳损导致椎旁韧带及肌肉水肿，或挤压椎动脉或激惹椎旁交感神经丛，诱发椎动脉痉挛、供血不全。

二、相关解剖特点

1.窦椎神经 发于交感神经的一支细支与第3-6颈神经的相应脊支吻台，形成了窦椎神经。窦惟神经直径平均为0、3mm，穿钩状突和Luschka关节的后外侧返回椎管，并向中间和上方行于后纵韧带上，在其走行中，发出了大量的细支以支配Luschka关节囊、后纵韧带、硬脊膜和纤维环的后部等。每一个窦椎神经的末梢向上到达两个椎体，向下到达一个椎体，也就是说，一个窦椎神经在某一个区域分布在如下相关结构中，即包括3个椎体和2个椎间盘。在第7和第8颈神经的水平，窦椎神经只是由与椎动脉相伴行的交感神经发出的分支所构成，除了窦椎神经，在每一个椎间孔处尚有2-5个直接起源于交感神经的细神经束，直径约0.2mm，它们支配椎管外侧的结构如Luschka关节囊。

2.深灰交通支 在椎间孔处进入颈脊神经下的灰交通支称为深灰交通支。深灰交通支是与椎动脉相伴行的较大神经支，其最终可被追踪到颈神经干。第8颈神经的深灰交通支发于星状神经节，向上或中间走行：在椎间孔附近其分为两个小分支，较大的一支合入颈8神经干，较小的一支在颈7椎体横突孔上方穿过合入颈7冲经干，颈3-7神经的灰交通支发于各自相应的交感神经进入第6颈神经的深灰交通支的数量最多，进入其它预神经的深灰交通支的数量向上和向下逐渐减少，而且深灰交通支的直径从颈3-8逐渐增粗。病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的脏迫更能够引起椎动脉痉挛、椎基底动脉系统血流障碍(VBI)，于腾波等^【4】通过观察发现在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化，P<0，05这说明交感神经在受到激惹后，对椎动脉、椎、基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少，通过生理学研究，我们知道交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的；因此颈部交感神经受到激惹时，椎动脉痉孪，椎基底动脉血流量下降。同时，深灰交通支是与椎动脉相伴行的主要神经，其发于颈部交感干，到达椎动脉第一段和笫二段的周围，并相互吻合，在椎动脉周围形成神经环，椎神经丛、交感神经和窦椎神经只是一些发于神经环的纤细分支。多数学者认为椎神经丛只是一些终止于椎动脉外膜上的血管支。深灰交通支和椎神经丛在这方面是不一样的，深灰交通支和椎神经丛可因Luschka关节上的骨赘而受到刺激和激惹，发于颈中神经节的交感神经在钩状突水平的椎动脉周围形成一个神经环。发于领神经的分支向椎动脉前侧表面扩展，该分支与颈神经根一起围绕椎动脉形成神经褥：当椎动脉被钩状突的骨赘改变传置时，椎动脉表面的神经环和神经襟可因牵拉而受到刺激，使椎动脉痉挛，从而产生颈源性头晕的一系列症状和体征。

许多临床证据表明，机械压迫可能不是造成VBI的根本原因，而交感神经受到激惹才是引发VBI的主要病因，这主要集中表现如下：许多VBI患者的症状与颈椎骨赘的大小不呈平衡性；对于椎动脉(VA)走行异常、存在血管扭曲的病人，经VA周周交感神经剥离或颈椎稳定性植骨后，血管扭曲及骨赘虽无改变，但术后症状减轻或消失；对VBI患者行星状神经节封闭治疗取得较较满意的效果。

3.颈部交感神经纤维 起源于胸髓侧角的交感节前神经元(sypa-thetic preganglionic neurons，SPNs)，胸髓侧角SPNs的电活动可以直接反映CSA中交感神经的兴奋情况；去甲肾上腺素(nOradremline，NA)作为人体内直接体现交感神经兴奋的指标，可能是CSA发病中的重要体液因素之一。所以，通过检测SPNs、NA可以对交感神经的兴奋情况加以准确反映。从而验证交感神经因素在CSA发病中对VA供血不足的调控机制。

NA是周围和中枢神经系统的主要神经递质，是体现交感神经兴奋直接的指标。交感神经活动加强，NA的释放量增加，相反则NA释放量减少。由此可见，这种机制在正常生理状态下迅速以一种反馈性的方式调节NA的合成速率。总的看来，由于任何刺激增加交感神经的活性，都将增加NA的释放量，可能降低神经元胞浆儿茶酚胺的水平。这种降低可能减弱终末产物的抑制，从而促进NA的合成。另一方面降低NA的释放量，或从贮存的囊泡中释放NA到胞浆中，这样都会引起神经元内自由儿茶酚胺增加，产生NA合成的抑制性影响^【3】。

三、盘源性眩晕病机

1. 交感神经激惹

此病病机较为复杂，以往多考虑颈椎间盘后侧方突出粘连并固定于椎动脉上，钩椎关节骨质增生刺激或压迫，椎间靠退行性改变使椎间隙和横突间距缩小，导致椎动脉扭曲以及颈椎力学平衡失调等。但目前许多临床研究证据表明，在病理因素时椎动脉刺激比对椎动脉的压迫更能够引起椎动脉系统的血流障碍，机械性压迫可能不是造成椎动脉型颈椎病的根本原因，而交感神经受到激惹才是引发椎动脉供血不足的主要原因。

动物实验显示刺激颈交感神经，会产生椎-基底动脉缺血^【4】交感神经性血管收缩，引起脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、虹膜和耳蜗血流减少。分析颈椎不稳及钩椎关节病引起异常的牵张和局部创伤性炎症，刺激了分布于上述Luschka’s关节囊、颈椎小关节、颈椎后韧带等结构内的交感神经末梢，交感兴奋引起颅内血管收缩引起短暂的缺血：眼缺血引起视物模糊，耳蜗缺血引起耳鸣，脑缺血引起头疼头晕。Watanuki A^【5】的研究也显示过度的颈椎不稳导致中枢神经系统受刺激，并出现交感神经症状，刺激是此病最重要的发病机制。此外文献报道退变间盘可产生NO、IL-6和前列腺素E2等炎症因子作用于外层纤维环和后韧带中的神经末梢，从而引起颈部交感兴奋。

交感神经症状是从椎间盘退变开始，Takahashi等^【6】、彭宝淦等^【7】发现，突出椎间盘组织中IL，1、IL-6和TNF-1在骨的微环境中起着重要的调节作用，而IL-1和TNF-1是目前已知的具有刺激骨吸收作用最强的细胞因子，它们通过IL-6增进早期破骨细胞生成和诱发骨吸收^【8】，再结合雌激素，导致骨质疏松发生旧。骨质疏松一方面使椎体变形，椎体内松质骨小梁由于力学强度的下降而被压缩，同时由于微骨折后显微骨痂的形成，致骨密度升高；另一方面变形椎体可造成脊柱不稳定。另外，骨质疏松症外周末梢血中细胞因子增加，可使颈椎间盘中的细胞因子增加，这种外源性细胞因子也可介导或加速了椎间盘的退变，导致颈椎不稳。于泽生等、李淳德等^【9】认为，颈椎不稳在颈源性头晕的发病中起重要作用，可引起交感神经节的刺激，椎动脉受压，导致局部小关节、Luschka关节囊、后纵韧带、颈椎间盘的异常反射，从而诱发交感神经功能的变化。Shindo等^【10】发现，颈椎病患者的神经释放至肌肉的交感性介质减少，这可能是颈源性头晕的发病基础。

邻振生^【11】通过观察国人椎动脉进入颈椎横突孔，周围环绕十分丰富的交感神经丛，提出交感神经的刺澈可能是导致椎动脉痉挛的主耍原因。非退变性因素如外伤、炎症、肌张力失衡所导致的颈椎不稳定，也常引发颈交感神经症状。有学者^【12】通过观察发现在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化，说明交感神经在受到激惹后，对VA、椎-基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少。

2.颈椎不稳

颈椎的稳定性m指颈稚在生理载荷下无异常应变和无脊柱功能单位(允nctional spinal unit,FSU)的过度活动。正常人体颈椎稳定性系由两大部分来维持:(1)内源性稳定，包括椎体、附件、椎间盘和相连韧带结构，为静力性平衡；(2)外源性稳定，主要为颈部肌肉的调节与控制，它是脊柱运动的原始动力，为动力性平衡。颈椎活动度较胸腰椎大，容易发生劳损退变。颈椎不稳是颈椎病发病的因素之一，包括上颈椎不稳(又分为枕颈不稳、寰枢椎不稳)和下颈椎不稳。有学者已将颈椎不稳作为一种疾病进行研究，作为可能引起眩晕的一个病因。当存在颈椎不稳定时，不稳定椎节的交感神经受到刺激，可反射性引起动脉的痉挛。如裹枢关节不稳刺激第1,2颈神经中的交感成分，直接或间接影响椎-基底动脉供血而出现眩晕症状^【13】。

3.颈椎椎管狭窄

据尹青山等^【14】报道，除CI,C2平面脊髓因椎管宽大周围有明显间隙外，其余颈髓占据椎管前后缘，间隙较小。因此，在颈椎退行性变较重的病例，不仅有椎间盘突出和骨质增生、骨赘形成，而且伴有后纵韧带或黄韧带增厚，造成颈椎椎管狭窄，以致颈髓腹背部均受挤压，导致脊髓前动脉受压使其供血区的血流减少，造成缺血性损害，出现眩晕症状。

4.应力改变

颈部软组织的异常在颈椎病发病中的作用与颈椎骨和颈椎间盘一样不容忽视，正常颈椎应力应变改变后所致的颈脊柱的形态改变是颈椎病发病机制的形态学基础。杨阳明^【15】研究认为在椎间盘退变变薄时，钩椎接近上位椎体，其与上位椎体间的椎间盘变为致密，此时钩突处的应力近似于接触点，钩突成为应力集中区，其应力水平高于椎体的任何部位，这是引起退变的颈椎钩突增生最多见的原因之一。

四、总结

总之，关于颈性眩晕发病机制的学说多种多样，但都有待于更多的基础实验和临床实践的证实。我们认为颈椎间盘突出，颈交感神经的刺激，体液因子及微循环障碍及上位颈椎学说，应力应变学说机械压迫学中的压迫、椎动脉交感神经丛受到刺激都可导致椎动脉型颈椎的发病，它相互联系，相互作用，颈椎退变所致失稳及由此产生炎性病变对椎动脉周围神经的刺激是发病的主要原因。我们探讨患发病原因的目的是寻找对症处理的方法，尽管其原因很多本文亦未归纳完全。但最终导致的结果是供血障碍，导致脑部供血不足，脑细胞缺血、缺氧，从而发生头晕头痛。所以，射频物理热凝多阶段椎间盘、经前筋膜扩张术以及扩张血管药和脑细胞营养药的应用是我们目前贯同的药物治疗的方法。