椎间盘的退变机制及评估

一、椎间盘退变及发病机制

下腰痛是影响人类健康的一种常见病症，椎间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引起下腰痛的常见原因。人类进化了、科学发展了、生活和工作条件改善了，脊柱疾病反而多起来了，引起了临床上的重视 。 所以了解椎间盘的退行性改变对正确了解腰椎间盘突出症至关重要，为此国内外的学者对椎间盘退变的发病机制进行了广泛的探讨。以下我们对椎间盘退变的发病进行详细介绍。

目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用。没有出现髓核结构破坏的情况下很少发生纤维环破裂。当髓核丧失了它固有的弹性后，椎间盘的载荷能力也相应降低，在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。

（一） 细胞营养的减少

椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关，椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中的营养，这些营养来自纤维环外层和椎体内部血管。

影响营养物质弥散的因素主要有椎间盘外周血管的减少，第二降解的基质大分子聚集，第三椎间盘内部的水含量的降低。细胞营养进一步下降有以下因素的影响，一椎间盘内的低氧张力，第二乳酸清除率的下降及 PH 值的降低。第三细胞代谢和生物合称功能的损害。

（二） 生存细胞数量的减少

随着年龄的增长、椎间盘中心的营养及 PH 值的降低，对椎间盘的细胞产生不利的影响，使得生存细胞数量逐渐减少。

（三） 细胞的衰老

正常情况下尽管无营养的改变，许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变的老化，失去了复制 DNA 合成的能力，其他合成功能也会相应的下降。

（四） 聚集蛋白多糖丢失和浓度下降

聚集蛋白多糖的丢失和浓度的下降， 使得椎间盘保持水的能力降低，胶原含量增加和非胶原蛋白聚集，椎间盘纤维化而变得僵硬，椎间盘高度不能维持正常，分布负荷能力下降。

（五） 基质蛋白的改变

椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度，弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。另外，糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。

（六） 降解的基质大分子物质的聚集

降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性，及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力。盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力，同时也影响了新合成的分子的组装。降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织。

（七） 基质疲劳性衰退

正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力，直立时候椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质，使得椎间盘的高度降低。卧位时水分重新回到椎间盘内，而恢复了椎间盘的形状和容量，反复的变形可导致基质发生疲劳性的衰退。基质疲劳性的衰退，在椎间盘表现为第一形成裂隙，第二椎间盘组织裂碎，第三椎间盘黏液性的变性。椎间盘内蛋白多糖水的丢失增加了胶原网的负荷。胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集，使得胶原网更易受损。细胞营养下降、活细胞数量的减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变都进一步损害了细胞修复的能力。

（八） 退变椎间盘中磷酯酶 A2(PLA2) 活性升高

Saal 等测定了 5 例病人手术切除的突出椎间盘组织中 PLA2 活性，首先发现 PLA2 活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有 PLA2 化学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘中 PLA2 可能起炎症反应之启动作用。 椎间盘内 PLA2 的激活与退变有关， PLA2 聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，而上述每一个进展性的生化改变，在理论上都能促进椎间盘内 PLA2 的激活。

（九） 椎间盘退变的评估方法

通过 MRI 定性评估方法可见，椎间隙高度丢失，椎间盘膨出的改变、椎间盘信号的减低、 Schmorl 结节形成、终板异常。椎间隙高度丢失 是临床上最常用的诊断椎间盘退变的影像学特征。严重的椎间隙高度丢失是椎间盘退变的常见征象。

终板退变的 Modic 分型及表现，是最近几年强调比较多的。终板退变过程用 Modic 分型表示，是根据 MRI 形态分为三型：

（ 1 ）Ⅰ型（水肿期）：表现为 T1 低信号， T2 像高信号；提示进行性的退变过程。

（ 2 ）Ⅱ型（脂肪侵润期）： T1 和 T2 均为高信号，提示一个稳定的骨髓脂肪慢性变性的过程

（ 3 ）Ⅲ型（邻近椎体纤维化或钙化期）：表现为 T1 和 T2 像均为低信号，提示终板软骨下骨硬化。

22 ～ 50 ％退行性椎间盘疾病（ DDD) 患者出现 Modic 改变，临床以前二型多见。 MRI 上可见单椎体、多椎体受累，但多数都是相邻椎体受累 。有时在同一个病例看到二种类型 Modic 改变同时存在，称为混合型改变。表示个体处在退变病理过程的不同时期，说明 Modic 改变可以从一种类型向另一种类型转化。 Modic 改变是椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失，引起邻近椎体松质骨水肿，进而脂肪侵润、纤维化及钙化等病理变化的表现。