痛病悟源-骨质疏松性背痛

发表者：王祥瑞人已读

质疏松腰背疼痛临床多见，表现为骨脆性大，极易发生骨折，导致患者易出现并发症，女性人群为骨质疏松腰背痛的
主要患病人群。患者平时存在有明显的肌肉酸痛症状表现为休息以后明显改善，轻度外力作用明显加剧疼痛症状，这是该疾病的特点。

病因

骨质疏松是因人体内分泌代谢异常，骨骼的骨量减少，骨微细结构破坏，骨生物力学性能下降，以骨骼内部质和量的病变为表现的全身性骨病，它的发生与激素调控主要为雌激素、甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D、营养状态：钙、磷、蛋白质和脂肪等、物理因素：运动、日光、免疫机能和遗传等因素的变化密切相关。慢性疼痛和脆性骨折是骨质疏松症的两大主症，其骨痛的主要原因：破骨细胞溶骨所致，以夜间痛为主要表现；机械应力造成的微骨折；以劳累后疼痛为主要表现；骨骼畸形所致的肌肉、韧带受力异常；严重的低骨量衰竭，长期卧床、制动所致。骨质疏松症临床表现主要有疼痛、身高缩短、驼背，骨折以及呼吸系统障碍。其中，骨质疏松性疼痛是其最常见。

定义

世界卫生组织（WHO）将骨质疏松症定义为因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院(NIH)于2001年提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

骨质疏松的发病部位

人体中轴骨及四肢长骨骨干，以往的研究认为骨质疏松症的病变主要是松质骨的改变，实际上骨质疏松的病变不仅表现在松质骨，对皮质骨的影响也应受到重视。骨质疏松的骨痛在发病早期不一定出现，这种疼痛主要表现在腰背部和腰骶部，通常发生在劳累或夜间，与负重的时间、程度有关。骨质疏松疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节主动和被动活动均正常。骨质疏松骨痛与平时患者的负重活动量及气候、温度变化亦相关。骨质疏松较重的患者还会出现前胸、两肋、腹部及腹股沟的放射痛，这是因脊柱椎体骨折畸形所致。当出现急性疼痛发作时，通常提示局部有新骨质疏松骨折的发生，此时可能会有局部肿痛等症状出现。

临床症状

约占临床症状的58%，其中腰背痛占70%-80%，多为钝痛，无固定压痛点，并向脊柱两侧扩散；年龄越大发病率越高，女性症状重于男性，女性停经后重于停经前，久坐、久站疼痛加重，平卧时疼痛有所缓解，深夜及清晨醒来时身体肌肉僵硬，骨骼疼痛感加剧，而白天则常常缓解；若用力咳嗽、大便时，疼痛加剧。

当重度骨质疏松症发生椎体骨折时，椎体压缩变形严重，椎体高度丢失较多，可造成椎间孔缩小压迫神经根造成下肢麻木无力，感觉运动功能障碍，容易误认为是椎间盘原因；或是高位椎间孔受压造成胸段脊神经根受压致胸壁疼痛不适等相应神经症状，类似心绞痛，上腹部疼痛类似急腹症，合并冠心病时容易造成误诊。

诊断

1常规体验：常规体检对运动系统慢性疼痛的诊断是十分重要，通过对疼痛局部的望、触、动、量可基本了解病情，选择确定进一步诊断的步骤；

2 X线摄片；应选择疼痛部位及胸腰段的脊柱椎体正、侧位片。脊柱胸腰段的X线摄片对骨质增生和骨质疏松及椎体变形有良好的提示作用，但对骨量变化的敏感度不够，所以当临床表现有骨质疏松提示时应考虑进一步检查。

超声骨强度测定STU：能通过对骨骼的密度、结构及物理性能测定，全面反映骨骼内部的病变情况，临床建议桡骨、胫骨、指骨、趾骨等多部位检测，膝关节骨性关节炎合并骨质疏松的患者，STU测定桡骨、胫骨的声速传导明显下降，且胫骨的下降程度更明显。

双能X线骨密度检查：是通过高低不同能量对骨骼内矿物质含量进行测定，此技术准确、方便，是目前WHO用于骨质疏松诊断的选用方法。临床建议腰椎、髋部、前臂、全身等两个以上的多部位测定。一般腰椎是骨质疏松诊断的首选部位，但受到影响的因素较多，尤其是骨性关节炎患者，其骨质增生可能会造成腰椎骨量的假阴性。髋部是60岁以上老年人较多的第二选择，因为此处受到的影响因素较少，结果能较好地反映松质骨骨密度状况。

预防

认知干预通过与患者进行积极有效的谈话与宣教，提升其对疾病的认识能力，帮助患者对疼痛进行准确表达，避免因
局部疼痛症状难以准确、客观描述而影响治疗及干预；该项措施帮助患者对自身机体疼痛症状更好地理解，使得患者
对加重疼痛症状的影响因素有准确认识，避免因认识缺乏导致病情加重；可以帮助患者接受疼痛状况，自觉改善生活习惯，进而减轻疼痛症状，提高生活质量；针对患者的疼痛程度以及机体耐受性等进行药物干预，提高了用药依从性，确保遵医嘱进行长时间的药物治疗；将疼痛曲线绘制方法告知患者，使患者对疼痛症状变化情况进行随时了解，同时可供医务人员掌握其症状变化情况，可以对治疗效果随时把握，使患者积极主动地参与疼痛治疗过程，避免被
动接受治疗而导致用药依从性差以及配合度低等情况，可保证长期有效控制疼痛症状。

治疗

骨质疏松骨痛的治疗目的是恢复功能、减少骨折。治疗措施的选择应根据病情程度进行。骨质疏松早期通常无任何临床症状，偶尔发生的骨痛可自行消失，随着病情发展，疼痛会逐渐加重。骨质疏松骨痛的治疗强调病因治疗，轻度疼痛时应用雌激素、二膦酸盐类药物，中度以上的疼痛和急性疼痛时则主张降钙素;如密钙息的使用。由于骨质疏松骨痛的原因是多因素的，所以雌激素、二膦酸盐类药物仅通过抑制破骨细胞来缓解骨痛的作用是有限的，而降钙素可特异性地作用于破骨细胞，降低破骨细胞功能，减少破骨细胞数量，抑制骨吸收，缓解骨痛。不仅如此，降钙素还可作用于中枢，抑制疼痛介质的释放，这种双重止痛机制可有效地缓解各种骨质疏松骨痛。降钙素不仅能缓解骨痛，对骨质疏松和骨质量的改变也是良好的治疗作用。但降钙素的临床疗效通常在用药后3-7天后(出现，此期间可联合应用非甾体类药物。骨质疏松骨痛的治疗还应重视病程的掌握，短时间的治疗只能是暂时缓解骨痛，而病情无法根本改善。雌激素、二膦酸盐治疗时间应在半年以上，而降钙素;如密钙息治疗，第1周50IU，肌注，1次/日，第2周，隔日1次，以后每周2次，应用时间至少3个月。

肿瘤坏死因子TNF-ɑ是一种重要的炎症因子，它具有广泛的生物学活性，在骨质疏松过程中可以作用于破骨细胞，加速骨的吸收,并加速成骨细胞的凋亡，减少骨的合成同时，在炎症反应疼痛和神经病理性疼痛中发挥着重要作用。TNF-α有可能通过血液和体液循环到达背根神经节或脊髓背角，直接作用于背根神经节和脊髓背角内的神经元细胞，使其兴奋性增强，从而导致痛觉敏感。另一方面，骨质疏松中骨骼变形或明显骨折可以刺激或损伤骨膜等处的外周神经末梢，神经冲动到达背根神经节或脊髓背角后又可以刺激神经胶质细胞合成和释放TNF-α 等细胞因子，再作用于神经元细胞，导致神经元兴性增高而出现痛觉敏感。在骨质疏松早期，尚未出现明确骨折，一般不会对外周神经造成明显的损害，通过血液和体液循环途径更为重要。骨质疏松较为严重时，“骨骼微结构破坏” 等机械性因素刺激骨骼周围神经末梢，进而促进背根神经节内TNF-α等细胞因子上调的这一途径发挥的作用也越来越明显，这也可能是中老年骨质疏松患者随着时间增长，疼痛逐年加重的原因之一。