2型糖尿病自然病史

2型糖尿病自然病史是一个漫长的过程。

1、糖代谢保持正常状态（NGT）：开始阶段由于环境及遗传因素的共同作用，导致胰岛素敏感性下降，此时B细胞代偿性分泌较多胰岛素，使糖代谢保持正常状态。此时已有高胰岛素血症，同时存代综合症的其他危险因子。

2、葡萄糖调节受损（IGR）：随着病程的进展，出现葡萄糖调节受损，此胰岛素抵抗加重，B细胞代偿分泌胰岛素的能力下降，静脉糖耐量试验胰岛素分泌的第一时相减弱或消失，胰岛素分泌储备功能也有下降（餐后胰岛素分泌量相对不足，反应延迟）。此阶段可分为两个过程：①糖耐量减低（IGT）：一般先出现负荷后糖调节的受损，餐后血糖升高，称为糖耐量减低。②空腹血糖调节受损（IFG）：随着病程的进展，基础状态下糖代谢调节受损，出现空腹血糖调节受损。葡萄糖代谢调节受损是转变为糖尿病和大血管病变的危险因子，此阶段少数患者开始出现微血管病变。

3、进入2型糖尿病阶段胰岛素抵抗持续存在，可因为饮食结构变化、体力活动增减、是否出现应激状态等因素的影响而有波动。B细胞代偿性分泌胰岛素的功能逐渐下降。口服75g葡萄糖耐量试验负荷后2小时血糖达到11.1mmol/L以上,空腹血糖达到7.0mmol/L以上，在此阶段糖尿病特征性的微血管病变，主要表现在视网膜病变的发生率急剧上升。

4、2型糖尿病开始阶段是无症状的，往往是在起病数年后才能诊断，确诊糖尿病时，胰岛B细胞分泌胰岛素的功能已经有明显的减退。就相对升高的血糖而言，B细胞的功能已经下降约50%，但空腹状态下血浆胰岛素水平和血糖正常的人相比可以略高或不低，糖负荷以后胰岛素分泌的曲线下面积可高于血糖正常的人但高峰延迟。

5、随着病程的进展，B细胞功能衰退进一步加重，空腹和餐后的胰岛素水平即使在明显的高血糖状态下，有显著低于血糖正常的健康者，从而胰岛素由相对不足期发展为胰岛素的绝对缺乏期。

6、在2型糖尿病发展过程中，胰岛素抵抗持续存在，但呈波动性。B细胞分泌胰岛素的功能逐渐衰退，空腹及负荷后血糖逐步升高，糖尿病的微血管病变（肾、视网膜、神经）逐步加重：大血管病变（心脏、脑、下肢）相继出现，使患者至残，威胁患者生命。