椎间盘源性腰痛

一、椎间盘与下腰痛

60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。

其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。

随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。对诱发痛阳性椎间盘行椎间盘切除，椎间融合后患者症状消失，也更加肯定了对这种疼痛解剖来源的判断和诊断的正确性。Jaffary等2总结了另外一类类似的严重下腰痛病例，其发病多见于35-55岁成年人，既往可有椎间盘突出病史，或椎间盘切除或融核手术史，X线表现为椎间隙狭窄、终板硬化等非特异性退变表现，以L5/S1椎间盘多见。此类病例除了椎间盘造影诱发痛阳性外也没有其他对诊断有意义的影像学表现和体征，采用椎间盘切除、脊柱融合方法也可取得肯定的疗效。作者将这种有明显的椎间盘退变表现并产生严重下腰痛的椎间盘疾病称为：“孤立性间盘吸收”(Isolated Disc Resorption，IDR)。

这些临床研究使人们意识到，局限于纤维环内的某些椎间盘病变也有可能导致严重的下腰痛。一些学者进行了相关的基础研究，发现病变椎间盘的神经分布和炎症介质分泌发生了相应改变，因而椎间盘可以单独或作为主要的疼痛感受组织而产生疼痛———椎间盘源性下腰痛。从严格意义讲，椎间盘源性下腰痛是一种症候群而不是一个诊断名称，由于此类疼痛的产生部位相同，因此其传导途径、疼痛特点、目前诊治手段都基本相同，大量的临床和基础研究是以椎间盘源性下腰痛的患者作为整体研究对象。

由于活体研究的困难性和疼痛研究的复杂性，目前尚不清楚导致椎间盘源性下腰痛的各种椎间盘病变实质及本质上是否属于同一种病变。一些学者认为导致这种类型疼痛的椎间盘病变可能不止一种而分属于不同的疾病诊断范畴内，也有学者将产生这种症状的疾病统称为“椎间盘源性下腰痛综合征”。由于没有可靠的基础理论依据，对这些疾病的认识还很模糊，临床上争议颇多。

二、椎间盘源性下腰痛的疼痛传导途径及机制

1 椎间盘内神经分布及传导通路

1.1窦椎神经的分布

椎间盘及周围组织内神经末梢汇集成窦椎神经后进一步传入中枢。窦椎神经主支几乎都起源于交通支与脊神经结合处的灰交通支上，主支较恒定，每一椎间孔有一支，末梢由灰交通支发出的交感神经节后纤维与同节段脊神经后支共同构成，含自主神经及感觉神经两种成分。主支常与根动脉、静脉伴行，神经分布丰富，进入椎间孔后至脊神经节腹侧，并发出一些细支，然后在椎管内向头侧和尾侧方向走行，分布在此神经起源之上和之下2－3个椎间隙的范围。主支分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环背外侧、椎体后骨膜、神经根袖以及前硬膜外间隙的血管和疏松结缔组织，副支分布稀少。

a：脊神经节；b：灰交通支；c：腰交感神经节；d：窦椎神经主支；e：窦椎神经分支

在正常椎间盘纤维环内层或髓核内没有神经纤维的分布，椎间盘只有纤维环的外1/3有神经纤维分布，分布在椎间盘内的神经末梢是无髓纤维，裸露在基质液中，易受激惹。椎间盘纤维环浅层、硬脊膜后面以及黄韧带内的神经支配和游离神经末梢远比后纵韧带和硬脊膜前面稀少。椎间盘前外侧与前纵韧带为灰交通支发出分支支配，自主神经系统在椎间盘源性下腰痛的痛觉传导过程中起着至关重要的作用。有学者提出在治疗椎间盘源性下腰痛时，完全去除椎间盘及支配其的灰交通支是必要的，否则易发生再支配现象。

随着椎间盘的退变加重，椎间盘内神经分布发生一些相应的变化，椎间盘源性下腰痛病变间盘内髓核、纤维环内比单纯退变间盘有更多的伤害感受器末梢，这些神经末梢对P物质具有免疫活性，说明有产生疼痛的可能。近来研究发现终板内有来自椎体的神经纤维，椎体松质骨内神经纤维随血管进入滋养孔，另一部分神经纤维不伴血管走行，形成游离神经末梢垂直终板走行，至终板钙化区域骨内膜表面形成大量分支，这些神经纤维都是感觉神经成分。

椎间盘内压力变化是否有可能直接导致腰痛也是人们一直关心的问题。Yamahita等研究表明在间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，因为不容易感受机械刺激被称为“静止的伤害感受器”，只有在化学物质或炎症状态的激发下才能产生反应。

1.2窦椎神经向上传导通路

研究表明，大鼠L5/6间盘内窦椎神经通过灰交通支→椎旁交感干→L1/L2脊神经节继而传入中枢。人的神经构造与大鼠极其类似，在人体内无法通过直接试验的方法证实上述想法，但用上述神经传导模式可以很好地解释一些与椎间盘源性下腰痛有关的临床表现。

两个神经根同时麻醉的情况下刺激间盘仍可诱发下腰痛，因此压迫神经根导致腰痛的理由并不充分。临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的内脏痛的性质。如用上述神经传导模式解释更为合理。下腰段最容易发生退变的间盘是L4/5、L5/S1节段，该节段窦椎神经向上通过L1/L2脊神经节传人中枢，由于中枢神经系统不能确切辨别疼痛产生部位，有时可产生L1、L2脊神经前支支配部位——腹股沟区、大腿前外侧的疼痛，而腹股沟区疼痛也是椎间盘突出症患者中相对常见的疼痛部位，如用神经根受压或神经节段性分布的理论无法解释。Takahasi等15人选择33例椎间盘损害或突出患者，排除滑椎、双节段损害等其它问题，先于荧光屏监测下行L2脊神经节穿刺，29例诱发出原先存在的腰臀部疼痛，4例诱发出前外侧大腿疼痛，局部麻醉后3－5分钟所有患者下腰痛减轻，腿痛大多无缓解。我们最近总结了一组椎间盘源性下腰痛病例，也有1/3患者出现了腹股沟和大腿前外侧疼痛，经过治疗后症状消失。上述研究结果说明，人的椎间盘内窦椎神经极有可能最终通过L1、L2脊神经节传入中枢。

2 椎间盘源性下腰痛病变间盘形态学改变

椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘大都有不同程度的退变表现，但并不是所有的退变椎间盘都产生疼痛，椎间盘退变后其细胞、分子水平的改变与腰痛之间联系尚未得到研究证实。越来越多的研究发现，椎间盘退变后所引起的某些形态学改变与腰痛有密切联系。但其具体机制仍不清。

椎间盘退变后的细胞分子水平改变最终导致椎间盘形态与功能的变化。随着退变进展，髓核与纤维环之间的界线开始模糊，髓核组织也随着空化、干燥和成纤维细胞增生，逐渐被纤维软骨样组织替代。纤维环内纤维束逆转，出现黏液瘤样变性，囊肿、纤维化等，晚期可有椎间隙狭窄，同时伴随纤维环内各种裂隙的形成。常见3种形式：(1)同心圆状裂隙：连接各层的短横纤维破裂；(2)水平裂隙：骺环附近的连接Sharpey氏纤维破裂；(3)放射状裂隙：从髓核到外层纤维环的裂隙。

关于椎间盘内各种裂隙形成机制及各自关系目前尚不清楚。Farfan和Firsh等对无腰痛史人群尸体标本的组织学检查显示后外侧纤维环有10%-15%的放射状裂隙，Morgan等在下腰痛患者的尸体标本发现了后侧的不完全放射状裂隙和前侧的同心圆裂隙，更多的研究发现放射状裂隙的形成可能与腰痛有直接联系，而且当这种放射状裂隙达纤维环外1/3时与疼痛有更明显的相关性。

目前仍不清楚为什么有些退变椎间盘发展成椎间盘碎裂和突出而另外一部分则没有发生的原因。Brinckmann等23试验结果说明放射状裂隙不足以产生相关的间盘突出，只有在事先有椎间盘内碎片或椎间盘与终板分离的情况下才能发生椎间盘突出。纤维环的放射状破裂往往伴有肉芽组织及神经的长入，这些改变可能与感受疼痛有关。

3 椎间盘病变中炎症介质的产生机制及作用

椎间盘突出后可引起非特异性炎症反应及自身免疫反应,产生大量炎症介质，这些炎症介质在疼痛产生中起着重要作用。椎间盘突出物的主要组织学特征是边缘区域以新生血管形成和巨噬细胞浸润为主形成的肉芽组织，在这些肉芽组织中炎症介质的表达最强。椎间盘突出物的浸润血管有两个来源，其一为突出前的退变中长入的血管，其二为突出后新形成的血管，以后者为主。因此在椎间盘突出症病变椎间盘中炎症介质来自周围肉芽组织内的炎症细胞的可能性较大。巨噬细胞与血管浸润、炎症介质产生、突出组织吸收均有密切关系。

生理上正常退变的椎间盘内并没有发现炎症细胞或炎症介质。也有人认为炎症细胞在椎间盘退变的早期出现，随后逐渐减少。许多研究在椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘内检测到了大量炎症介质，这些炎症介质可能是导致疼痛的真正原因，但炎症介质来源仍不明确。也有一些研究发现椎间盘源性下腰痛病变椎间盘内有较明显的血管浸润现象，但Saal32及Roberts在椎间盘源性下腰痛病变椎间盘内均未发现任何炎症细胞。Kang等、Burke等发现体外培养的椎间盘细胞在一定条件下可分泌大量的炎症介质，这些研究提示椎间盘突出前后其炎症介质的产生途径可能不同。

三、椎间盘源性下腰痛的临床研究

1 椎间盘源性下腰痛的临床特点

椎间盘源性下腰痛常见于35-55岁成年人，60岁以上者发病率明显降低。临床表现为L4、5-S1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛，部位深在而难以确切说明；有时可以有腹股沟区疼痛，或大腿前外侧疼痛。活动后，尤其脊柱垂直应力加大后症状加重，不能久坐、久站，坐位症状重于站位，咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重，症状一般易反复发作，持续时间长，有时休息后亦缓解困难，可达数月或数年以上。典型的椎间盘源性下腰痛是否伴有下肢的根性放射痛存在争议，持否定态度者认为因为没有神经根的压迫所以不会出现根性刺激症状。作者观察的一组24例椎间盘源性下腰痛病例中，有5例出现了根性痛而经治疗后消失，其它文献也有类似报道。其可能的机制有2个方面：（1）腰痛程度越重，其向下肢放射的范围就越远44；（2）髓核内激惹性化学物质可以通过纤维环裂隙流至神经根周围而产生根性放射痛，但麻木无力等神经损伤表现少见1。上述两种机制之一或同时发生作用因而可以出现类似于椎间盘突出症时的根性痛。查体：没有特异性的阳性体征，一般无触痛，可有或无腰肌痉挛，腰部伸屈、侧屈、旋转受限。坐骨神经牵拉试验阴性，直腿抬高试验时可出现腰痛或腰痛大于腿痛，无神经损害的体征。

对其自然病史研究目前没有可靠结论。Rhyne等对一组椎间盘造影诱发痛阳性因各种原因未行手术治疗的患者进行回顾性研究，68%的患者5年后缓解，其平均年龄45岁，24%症状加重，其平均年龄33岁。作者认为对中老年患者来说，本病是自限性疾病。但这一研究的样本选择、研究方法都存在不少缺陷，结果可信度较差。

2 影像学特点

2.1常规影像学检查

椎间盘源性下腰痛患者在普通X线、CT平扫、椎管造影等可以没有任何变化，或者表现为椎间隙狭窄、终板硬化、椎间盘内含气、关节突关节退行性变等非特异性改变，没有神经根压迫、腰椎不稳定等异常发现。

2.2椎间盘造影

2.2.1指征及方法

椎间盘造影的指征：持续4个月以上的严重下腰痛，无论是否伴有下肢放射痛，对任何保守治疗的方法均无反应46。CT/椎间盘造影可提供更为详细的椎间盘形态学变化，且使穿刺副损伤大大降低，所以是目前最常用的方法。具体方法：先将待造影椎间盘行CT扫描后，将椎间盘中心与关节突外缘作一连线，其与皮肤交点即为穿刺点，沿该线与正中矢状面角度用22号胆囊穿刺针或特制套管针（至少10cm长），边推进边依据CT扫描结果调整方向及深度。针尖刺入椎间盘时有抵抗明显改变的感觉，确信针尖在髓核内而不是在终板内即可注入非离子型水溶性造影剂，一般可注入1.5ml－2.5ml,此时峰压400-500Kpa。多于3ml即表明有外纤维环破裂可能，也有学者通过精密的压力泵在一定压力下泵入造影剂使结果更具可比性。L5S1间隙穿刺由于髂嵴阻挡故穿刺点较L4\5穿刺点向内、头侧偏移1cm，针尾倾向头侧较易成功。椎间盘造影应提供4个方面的信息：（1）椎间盘形态改变；（2）主观疼痛反应；（3）椎间盘压力或造影剂注入量；（4）邻近节段对照。国际疼痛学会制定的阳性标准：造影显示椎间盘结构上有退变，诱发痛与平时痛类似或完全一致，有一阴性对照椎间盘。

2.2.2椎间盘退变或损伤的造影表现

椎间盘注入造影剂后髓核被推向一侧形成一个液池，因液流和弥散作用逐渐与髓核相混合，在退变的椎间盘内造影剂充填在纤维化的髓核团块周围及其间隙内使其显影。为了使结果更有可比性，许多学者制定了不同的椎间盘退变形态学分类方法，Adamas等制定的平片椎间盘退变造影分级是较常用的分类方法。作者将椎间盘退变在造影表现分为5级:1级为正常，造影剂与髓核混合，呈棉花球状；2级呈分叶状，髓核中心纤维化；3级在2级基础上造影剂点片状不规则分布；4级由于椎间盘纤维环放射状裂隙延伸到纤维环外缘使造影剂弥散分布，未突破纤维环后缘；5级纤维环破裂，造影剂可泄漏于硬膜外。作者发现4、5级更多与造影中诱发痛有关。达拉斯椎间盘造影评价系统（Dallas Discogram Description， DDD）是CT椎间盘造影常用的评价退变的标准，将纤维环退变与纤维环破裂按两种现象分成不同的退变级别。造影剂充填正常的髓核空间为正常改变，退变级别为0，纤维环退变后造影剂充填纤维环面积占正常纤维环面积10％以下为1级，10％－50％为2级，大于50％为3级。纤维环破裂后造影剂延伸达纤维环1/3未超2/3时破裂级别为1级，达2/3未超外缘为2级，超过外缘为3级。这一评分系统还有助于评价椎间盘退变程度与出现诱发痛之间的关系。

2.2.3 诱发痛出现的机制及意义

椎间盘造影最早被用来研究病变椎间盘的形态学变化，由于未能将诱发痛机制同椎间盘源性下腰痛机制统一起来，且诱发痛过程有主观因素在内，椎间盘造影诱发痛阳性的临床价值一直存在争议。许多学者认为椎间盘造影时的压力变化是疼痛来源，然而在实际造影中，很多情况下只注入极少量造影剂不可能产生足够压力变化以前也可产生疼痛。此时用机械压迫来解释这一现象是不合理的。

目前多数学者认为造影时出现诱发痛的机制主要在于造影剂将退变性化学物质驱至纤维环裂隙处与敏感神经纤维接触增多，同时形成的轻度机械压力使本已敏感的神经纤维轻易达到刺激低阈而产生疼痛。因此造影时出现诱发痛的椎间盘内部必须含有已经致敏的神经纤维，这也是椎间盘源性下腰痛的发病基础，而一个正常的或一个有退变但不产生临床疼痛症状的椎间盘内没有这种致敏的神经纤维。

2.2.4影响诱发痛出现的因素

造影时相似或一致诱发痛阳性率与椎间盘纤维环破裂延伸至外纤维环的裂隙的长度呈正相关，纤维环裂隙达到外1/3的70%可诱发疼痛。椎间盘源性下腰痛比关节突源性下腰痛更常见，而二者并发并不多见，椎间盘造影可以揭示疼痛来源。其他一些研究也表明椎间盘造影很少引起邻近组织产生疼痛，能否诱发出与平时相似或一致的疼痛主要取决于椎间盘自身的改变。Derby研究证实，完全正常的椎间盘以非常高的压力注入造影剂56%患者不会诱发疼痛，44%在不同的压力下出现不同程度疼痛，但均不会出现严重疼痛。除了椎间盘本身的影响，其它因素如心理状态、伴随疾病、研究方法等均可影响椎间盘造影阳性的发生率。对于伴有任何慢性痛或躯体疾病的患者，或心理测试评分不正常患者行椎间盘造影仍有可能出现较高的假阳性率。文献报道造影假阳性率低于10%。

2.3 核磁共振（MRI）特点

许多研究表明，CT/椎间盘造影在显示椎间盘退变和损伤方面比MRI有更高的精确性和敏感性，而且造影过程中出现诱发痛可以比较可靠地提示疼痛产生部位，目前被认为是诊断椎间盘源性下腰痛的金标准。尽管椎间盘源性下腰痛尚未发现在MRI上有十分特异和敏感的表现，但这些病变椎间盘内出现的一些特异性较高的信号改变可以对诊断有帮助和提示作用，甚至有人认为某些信号改变的出现可以替代椎间盘造影55。椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘大多有退变表现。最常见的椎间盘退变由于椎间盘内脱水及蛋白多糖成分减少，在MRI T2加权像上表现为低信号改变，退变的髓核中纤维组织增生，呈团状或带状横贯于椎间盘之中，在T2加权像呈低信号。后纤维环黏液样变性在T2加权像表现为椎间盘后部高信号，称为“鼠尾征”。椎间盘造影诱发痛阳性椎间盘大多有MRI上的T2低信号改变，然而椎间盘信号改变在中老年是常见的，低信号椎间盘在造影时并不一定出现诱发痛，若以造影诱发痛为金标准，椎间盘T2信号改变与诱发痛不相关56～58。研究发现，椎间盘退变程度不同，其与诱发痛的关系也不同。椎间盘明显的T2信号降低可以较可靠预示疼痛。

纤维环放射状撕裂在MRI上表现为与髓核相连的线状高信号，但MRI探测椎间盘内各种裂隙的准确性较低59，高分辨率薄层扫描可探测到各种纤维环撕裂信号60，通过钆喷替酸葡甲胺（GD－DTPA）的增强可更好地显示各种纤维环的撕裂，目前尚未广泛应用于临床。

Aprill等61首次提出HIZ（High Intensity Zone，HIZ）概念，是特指出现于纤维环后中线或后外侧的高信号变化（图5），这一高信号与髓核不连续，且信号要高于髓核信号，这一改变相应的组织学变化是后外侧同心圆撕裂与放射状撕裂的结合，故在MRI检出率较高。然而这种改变在部分无症状个体也可出现46。有人认为HIZ是血管肉芽组织59，也有人认为是炎性液体62。尽管有大量文献研究HIZ与诱发痛的关系，但并未取得一致意见。首先对于终板或纤维环后方出现这些改变的病理学基础尚不清楚，即这些影像学改变所代表的真正意义不明确，如HIZ出现还有一定随机性，将病人轴向负荷加大后重新做MRI可出现原先没有的HIZ改变62，作者考虑可能是轴向负荷加大后使椎间盘内炎性液体通过放射状裂隙流动至纤维环外层所致。其次上述这些MRI的改变除了与椎间盘病变本身有关外，还与MRI的分辨率、层厚、扫描参数等设置有关，做MRI扫描的时间大多早于造影几个月。此外，样本量大多较少，不同观察者之间的差异等也都可以影响结果的判断。我们的一组病例中也只有很少的患者有这种改变，

HIZ预示疼痛的敏感性低，但特异性和阳性预测值相对较高，因此对诊断有一定帮助63。椎间盘退变过程中有时伴有终板及邻近椎体松质骨信号变化，简称为终板信号变化。这一信号变化与终板及邻近椎体松质骨的脂肪、血管、水分、炎症等有关，椎间盘无退变者其终板信号多无特异改变63。

Modic等64将终板退变后在MRI的表现分为3型。Ⅰ型T1信号降低，T2信号增加,相应的组织学变化为终板软骨的裂隙与软骨下骨髓的血管化。Ⅱ型T1信号增加，T2信号增加或不变，相应的组织学变化为软骨下骨髓缺血及脂肪替代。Ⅲ型为T1、T2信号均降低，相应组织学变化为软骨下骨硬化。一个终板也可同时有两型变化，代表同一病理过程的不同节段。退变椎间盘中4％有Ⅰ型改变，15％有Ⅱ型改变65，其出现率随年龄增长而增加。Ⅰ型可向Ⅱ型转变，Ⅱ型则保持很长时间。Ⅰ型改变同炎症改变难以鉴别，Modic研究并未对Ⅰ型改变是否伴随炎症反应进行说明。Burke等37对椎间盘突出症与椎间盘源性下腰痛的术中切除的病变椎间盘进行炎症介质的检测，发现有Ⅰ型,Ⅱ改变的椎间盘较无相应改变的椎间盘可以分泌更高量的炎症介质，并发现有症状的椎间盘疾病中终板信号改变出现率远较无症状单纯退变椎间盘的出现率高。

许多学者对这些信号变化与疼痛的关系进行了研究，其结果并不一致，同时也未对终板信号变化的程度、范围等进行说明，由于这些样本量较小，可信度较差。尽管目前临床上因腰痛就诊的相当一部分患者有终板信号的改变，但单纯有退变改变而无腰痛症状的个体其终板信号改变情况目前仍不明确。

Weishaupt等56对终板信号变化分级后研究其与诱发痛之间的关系，分级如下：（1）无任何信号变化；（2）轻度：终板信号改变在上下方向的最大范围≤于椎体中矢状面高度25％；（3）中度：终板信号改变在上下方向的最大范围＞椎体中矢状面高度25％；（4）重度：终板信号改变在上下方向的最大范围＞椎体中矢状面高度50％，当椎间盘上下终板均有信号改变时，以其中最大的作为标准。研究认为，中至重度的Ⅰ或Ⅱ型终板信号改变判断椎间盘源性下腰痛的敏感性、特异性、阳性预测值分别为38％、100％、100％。这一结论与我们的临床经验一致，但其确切关系需要进一步研究。

3椎间盘源性下腰痛治疗

3.1保守治疗

方法包括腰背肌功能锻炼、卧床、牵引、按摩、药物治疗、理疗、围腰制动、L2交感神经阻滞术等，大部分文献报道保守治疗效差。

3.2 腰椎融合术

对椎间盘源性下腰痛的治疗经历了几十年的发展，其手术指征及方法至今尚无一致意见。一般认为下列情况考虑手术：（1）症状反复发作，持续6个月以上，不能工作4个月以上；(2)经正规保守治疗至少4个月无效;(3)椎间盘造影阳性66。单纯椎间盘切除术等对腰痛的缓解并不令人满意，重要原因是不能彻底清除椎间盘内致痛物质，残余的炎症介质在椎体间微动或不稳定的情况下仍可造成对神经末梢的刺激，大多数学者不支持上述方法用于椎间盘源性下腰痛的治疗67。目前认为，对椎间盘源性下腰痛的治疗应在椎间盘切除后通过融合达到稳定腰椎，缓解症状的目的，应用内固定器械的融合可以提高融合率及临床满意率68，69，关于融合的方式目前仍有争议。常用融合方法如下。（1）后外侧融合：后外侧融合手术方法简单，融合率也较高70，也有学者71认为后外侧融合不能有效的控制椎体间的微动，因此椎体间微动可刺激残余神经末梢产生疼痛。多数学者认为不宜将其作为治疗本病的首选融合术式，但在椎间隙严重狭窄而使前路椎体间融合困难，或骨质疏松明显椎体间融合难以支撑植骨块或Cage时，应用后外侧融合同样可以取得满意疗效。（2）椎体间融合：目前认为椎体间融合是治疗椎间盘源性下腰痛的可靠方法。多数研究认为椎体间的融合率与临床成功率相关72～77

主张后路椎体间融合者认为，后路可彻底切除椎间盘，恢复椎间隙高度，便于后路行椎弓根内固定，明显提高融合率。如伴有椎管狭窄等还可直接进行减压。在椎间隙严重狭窄的情况下尤其是大于50岁的病人，前路椎体间融合困难，合并血栓等常见，应行后路减压。但可因后部肌肉断裂引起术后肌肉缺血、纤维化从而影响功能恢复。如应用技术得当其融合率可达85％－95％78。

有学者认为73～76，前路可切除椎间盘的灰交通支支配，有助于缓解疼痛。 O’brien77认为有时纤维环前方才是疼痛来源，只有前方入路才能彻底清除椎间盘内致痛物。文献报道前路椎体间融合率从18％79到96％80，总体来看临床满意率低于融合率，Zdeblick81复习了一组文献后认为前路椎体间融合的融合率、临床成功率多在70％－80%。结合内固定的前后路360°环形融合术，尽管可使融合率明显增加，由于创伤增大，临床成功率的增加并不令人满意。

近来研究表明，Cage结合各种内固定的使用在避免创伤增大的同时可以明显提高融合率。Cage常与椎弓根螺钉或椎板关节突螺钉结合使用，不同的内固定对Cage与终板界面的微动产生的影响不同，而Cage与终板界面的微动与融合率有密切相关。Ｐillar等82研究骨长入多孔植入物的微动效果后认为，小于２８μm的微动不影响骨生长，大于１５０μm的微动可在终板-植入物界面产生纤维组织，因此作者认为非过量的微动是无害的。作者对一组椎间盘源性下腰痛患者分别采取上述两种融合方法，结果证实Cage植入结合后路椎板关节突螺钉固定的融合效果要好于Cage结合椎弓根螺钉的融合方式（图6、7）。作者认为，除了与取骨质量有关外，椎板关节突螺钉提供的Cage与终板界面微动可能有利于二者的融合，而且手术创伤小，术中不进入椎管，值得提倡。尽管目前多数学者仍选用椎间融合的方式来治疗椎间盘源性下腰痛，但也存在一些问题，如融合需要较长时间，不利于患者功能恢复。即使少部分患者椎间已可靠融合，但仍有顽固下腰痛，因此坚固的融合并不一定达到满意的临床疗效，原因可能有以下几方面：(1)临床成功率与吸烟，心理素质等有关，难以确切评价;

(2)尽管脊柱融合，但仍不能控制纤维环的微动，因而可导致持续疼痛22；(3)可能将椎间盘源性下腰痛的机制过于简化，没有考虑到中央致敏现象，

在有中央致敏的情况下切除痛性椎间盘，如同切断疼痛的感觉神经，正如一个长期存在的肋间神经痛不可能通过切除肋间神经来缓解。周围神经的长期疼痛刺激导致的慢性疼痛可能不再依靠周围神经的传入，终止这种刺激并不能改变已经建立的中央致敏，即使某腰椎节段牢固融合，日久后必加速邻近节段退变。因此应用融合术治疗椎间盘源性下腰痛有待进一步研究改进。

3.3射频

有许多学者设想在椎间盘内通过热能重建纤维环的性能，灭活纤维环内神经末梢，达到止痛与重建两种目的。有人尝试用激光或射频试图达到上述目的，但激光的温度难以调控，且常造成周围组织的损伤及继发的炎症反应。Sluijter83第一个描述了通过射频灭活窦椎神经来达到止痛的目的。现代技术使RF可更加精确的控制温度，可选择性的凝固对热敏感的无髓鞘神经纤维，是治疗椎间盘源性下腰痛的有效手段之一84，85。文献中认为射频治疗椎间盘源性下腰痛的早期疗效优良，但多数未对远期疗效观察。Ercelen等86一些研究发现，射频治疗椎间盘源性下腰痛远期效果不好，考虑椎间盘内射频则很难使热能均匀的传至后纤维环，技术上要求也较高。由于神经支配大多是网状，射频很难达到要求，但这一结果并不能否定射频技术对腰痛的治疗效果，因为现有的技术及导针很难经皮放置到后纤维环处。有人认为其原因可能在于窦椎神经不能被选择性地封闭，因此有人想到灰交通支的封闭可能是治疗椎间盘源性下腰痛的有效方法。Soo等87将IDET手术后症状缓解不明显的患者行灰交通支的射频消融破坏，术后症状明显缓解。

3.4椎间盘内电热环成形术（Intradiscal electrotherapy，IDET）

美国Saal88兄弟在尸体及临床研究的基础上提出：用一根可弯曲的电热导管即Spinecath导管插入纤维环后部，在精确的温度控制下则既可达到灭活窦椎神经末梢，又能均匀传热使纤维环紧张而无继发炎症反应的效果。经长、短期随访全部疗效满意89，90。其他学者报道IDET临床成功率差异较大，有效率16％－62％91～93。虽然这一方法创伤小，术后无需卧床，可免除或推迟融合术的进行。但其应用时间短，数量不多，随访时间短，缺乏对照，热疗后神经、胶原、血管的转归缺乏组织学证据。

3.5椎间盘置换术

目前人工全椎间盘在材料学或运动学上均与生物椎间盘有较大区别，文献中多数椎间盘置换临床研究中无对照组，尽管用了15年，仍无足够资料评价它，其优良率50％－81％，并发症发生率3％－50％，二次手术率也较高，缺乏长期随访，安全有效性仍有待验证94。脊柱融合能使被融合节段所有可能产生疼痛的结构处于静止，而椎间盘置换只能使椎间盘来源的疼痛消失，应用尚有一定顾虑。

3.6椎间盘再生

目前尚处于实验室阶段，包括基因治疗与组织工程两种方法。许多实验证实，腺病毒载体可有效转移外源基因至椎间盘细胞，使椎间盘基质重建，恢复力学性能，但基因表达率低，表达时间短暂，无法应用于临床。另有一些实验证明自体髓核移植或自体髓核细胞移植可抑制椎间盘退变，使胶原合成增加，问题在于临床可用细胞的来源不确定，可供选择的有自体椎间盘细胞和自体干细胞，目前尚无理想的方法将干细胞培养成椎间盘细胞，如何获取可用的自体椎间盘细胞也有待研究。此外如果未去除体内导致椎间盘退变的环境，再生的椎间盘能否长久达到生物椎间盘的要求尚未可知。