为什么椎间盘突出的病人总是合并终板炎？有什么危害？

下腰痛是中老年人的常见病，不仅严重影响患者生活质量，同时给家庭、社会带来经济负担，研究表明，椎间盘退变在下腰痛发病中起重要作用。椎间盘退变与多种因素相关，但其具体发病机制至今仍未完全明确，既往研究主要集中在髓核、纤维环退变。近年来与椎间盘营养供给密切相关的软骨终板在椎间盘退变中的作用逐渐受到重视，明确软骨终板退变的具体机制，寻找有效的分子治疗靶点，将有助于在椎间盘退变早期进行干预和治疗。

终板的形态结构、功能

形态结构和功能软骨终板是位于椎体上下面的薄层软骨，其中央区最薄，在腰椎厚度从0.1～1.6mm，平均(0.62±0.29)mm，面积从L1～5逐渐增加。在生长发育期其作为椎体的生长板，成年后遗留的软骨形成软骨终板，它与髓核、纤维环共同组成椎间盘，与相邻椎体构成脊柱的运动单元。

软骨终板由透明软骨细胞和细胞外基质构成，软骨细胞于陷窝内呈柱状排列，部分散在分布。细胞外基质主要富含Ⅱ型胶原、蛋白多糖。其中Ⅱ型胶原具有维持组织张力、剪切力和固定基质中蛋白多糖的能力;蛋白多糖具有保持软骨水分、调节基质大分子的有效孔径，控制带电溶质在椎间盘的分布转运。软骨终板尽管很薄，但仍可细分为髓核侧的透明软骨层和椎体侧的钙化软骨层，分别通过其营养功能和生物力学功能维持椎间盘的完整性。

软骨终板的功能软骨终板可维持椎体正常形态，防止髓核突入相邻椎体内，保护椎体在承受压力时不会发生压迫性骨萎缩。同时，软骨终板能够吸收来自脊柱负重的静态压力。软骨终板作为椎间盘的主要营养通路，通过渗透功能为椎间盘提供营养和液体交换。

软骨终板的退变机制

老年化与软骨终板退变随着年龄增加，软骨终板形态发生改变，早期的微观改变为表面出现龟裂和裂隙，晚期出现钙化、骨化、厚度变薄等，严重时可出现局部缺损。Wang等对大量尸体脊柱终板标本研究后提出与年龄相关的终板软骨病理改变可分为Schmorl结节、终板骨折、终板侵蚀、终板钙化四种类型，其发生率分别为22%、6.3%、14.1%、3.3%，Schmorl结节常见于上腰椎终板中央薄弱区，范围通常较小。侵蚀和钙化累及的范围相对较大，多见于下腰椎;后续研究表明软骨终板出现损伤与椎间盘退变相关，损伤愈严重、涉及范围愈大则椎间盘退变等级愈高。WuYR等通过有限元分析终板钙化后椎间盘内代谢物质的变化，其中氧、葡萄糖浓度分别降低69.3%、33.9%，乳酸浓度最大增加7.3%。

软骨细胞肥大与终板软骨退变终板软骨细胞为透明软骨细胞，随着年龄增加，软骨细胞代谢、增殖率降低，凋亡增加，这不仅造成软骨细胞数量减少，同时细胞外基质也发生改变进而间接引起邻近细胞的凋亡。Ariga等发现鼠软骨终板内存在凋亡细胞且随着年龄和外部压力增加而增多，软骨终板消失越快。

近年来研究者发现软骨组织的退变与软骨细胞肥大相关，软骨细胞发生肥大样改变时，软骨细胞会表达MMP－13、Ⅹ型胶原、Ihh等肥大软骨细胞标志物，其中Ⅹ型胶原是肥大软骨细胞经典的特异性标记物。

Boos等发现在人椎间盘组织中Ⅹ型胶原的分布具有一定的规律性，其主要分布于软骨终板中，而髓核、纤维环分布极少，成人软骨终板中出现Ⅹ型胶原通常提示椎间盘的退变。Ⅹ型胶原不仅作为肥大软骨细胞的标记物同时与软骨的钙化密切相关，FuerstM等研究认为，在关节软骨中钙化并不一定与软骨细胞肥大有关;但是，关节软骨钙化往往与高表达的肥大细胞生物学标志物密切相关。以上研究结果提示在终板软骨中存在软骨细胞肥大样改变，伴随软骨细胞肥大样改变分泌的标记物在软骨终板钙化过程中起重要作用。

生物力学改变与软骨终板退变椎间盘在脊柱运动中承担和传递载荷，因椎间盘弹性模量较椎体小，故负载时椎间盘首先发生形变，受压的髓核能够将应力均匀地分散、传导至上下终板软骨和纤维环。但长期的异常应力作用会影响椎间盘营养供给、基质代谢，最终引起椎间盘退变。异常力学引起终板退变后因其生化成分的改变将影响自身的力学性能。

炎症因子既往研究表明炎症反应在椎间盘退变中发挥重要作用，退变椎间盘扩散出的炎症因子如IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α、PE2、NGF等可激发自身免疫和炎症反应，引起椎间盘和终板炎症反应，加速终板和椎间盘的退变，同时这些因子可促进新的神经生成加重下腰痛症状。

小结

软骨终板作为椎间盘的组成部分，具有维持椎间盘正常形态，通过渗透作用为椎间盘提供主要营养，传递脊柱负荷等作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素，通过影响椎间盘营养供给，参与或加速椎间盘退变，其退变过程是一个多因素综合作用的复杂过程，主要与年龄、终板软骨细胞功能、局部炎症因子等因素相关。由于所处位置的特殊性，目前为止针对终板炎还没有有效的治疗方式，进一步的治疗措施还有赖于核算药物和干细胞治疗产品的研发。