一文读懂心肌桥的秘密

一直以来，我都觉得心肌桥是个很简单的变异，经常对其视而不见，从来没有深入的研究。总认为，只要不在心肌桥段冠脉内植入支架就事不关己。

最近在中山医院导管室，给一个怀疑ACS 的患者造影时发现，前降支明显纤细，中段有一处心肌桥。因为怀疑血管有痉挛，所以给了200ug硝酸甘油，复查造影却发现前降支肌桥压迫更加显著，近段也出现了类似肌桥的改变。因为不能除外2型自发夹层，随即做了IVUS 检查，提示前降支多处肌桥，没有壁内血肿。

这个病例引起了我的兴趣：为什么硝酸甘油加重了肌桥对血管的挤压？为什么造影看上去正常的血管，硝酸甘油却诱发出了心肌桥改变？后来我把这个问题放在了朋友圈咨询，几乎没有人能告诉我症结所在。我去查阅了历史文献，梳理了一下关于心肌桥的一些问题，今天汇总在一起，与大家分享及讨论。

心肌桥如何被发现的？

在正常情况下冠状动脉主干分布于心外膜，偶尔会有一个节段在心肌内走行。收缩期这段血管会受压，这种情况称为挤奶效应或收缩期“心肌桥”。该现象在200多年前首次被识别，1951年首次深入报道，1960年经血管造影识别。

心肌桥在血管造影中表现为一段冠状动脉在收缩期受压迫，导致管腔狭窄，在舒张期恢复正常。凭借阻塞的动态性和阶段性可以鉴别心肌桥和固定性冠脉狭窄。

人们一直认为大多数心肌桥几乎没有临床意义。然而有报道表明，主要冠状动脉的重度心肌桥可导致心肌缺血、冠脉血栓形成和心肌梗死，还可导致患者容易发生动脉粥样硬化或猝死。

心肌桥有分型吗？

心肌桥的位置、长度、严重程度及其导致的冠脉狭窄因患者不同而异，并且同一患者在不同检查中可能不同（如硝酸甘油可以加重压迫)。

心肌桥的程度一般既不广泛也不严重。然而，这在不同患者中同样有很大的差异：

● 心肌桥可能累及一大段血管，从起点延伸至超过血管长度的2/3，因此会危及2级分支的血流。

● 部分病例的心肌桥非常严重以至于收缩期管腔几乎完全闭塞。

● 心肌桥可累及2级分支，尤其是穿隔支。

心肌桥有物种差异吗？

在哺乳动物中，并非所有物种的冠状动脉都是走行于心外膜的。冠状动脉以心外膜分布为主的动物包括小型反刍动物、食肉动物和灵长类动物。

在啮齿动物和兔类动物中，冠状动脉走行于心外膜下心肌中，大猩猩的冠状动脉在心外膜形成网样结构，而黑猩猩则倾向于走行于心肌中（壁冠状动脉）。

在山羊和绵羊心脏中，心肌桥比人类更明显多发，这一现象也可以在犬类、猫科动物和海豹身上观察到。在一些哺乳动物中，如马和猪的心肌桥极为罕见。因为心肌桥起是一种先天性异常，所以很可能代表了遗传密码中的进化遗迹。

什么是半月现象与指尖现象？

华人学者葛均波院士曾在《Circulaion》及《欧洲心脏病学杂志》等期刊发表了其使用IVUS及冠脉内多普勒对心肌桥的系列研究，其主要结论如下：

● 心肌桥节段在整个心动周期存在一种特殊的无回声「半月现象」，这种现象是诊断心肌桥特异的超声表现，也被医学界称为「葛氏现象」。

● 心肌桥节段可见特征性的收缩期向心性或离心性受压，伴舒张期管腔恢复延迟。

● 舒张早期血流加速伴收缩期前向血流消失或减少，这种多普勒现象被称为之「指尖现象」，是理解心肌桥病理生理学的重要基石。

● 舒张期/收缩期流速比值下降。

● 注射硝酸甘油可以激发和增强近端节段的逆向血流。

● 心肌桥节段管腔横截面积的变异为40±25%，而正常节段是9±7%。动脉粥样硬化病变发生在心肌桥节段近端，而不是节段以内或其远端。

● 86%的患者可见一种非常特征性的模式，即舒张早期显著的冠脉血流速度峰。

● 冠脉血流速度储备比(峰流速/静息流速的比)为2.2，低于正常水平，这可能是由于心肌桥管腔恢复延迟和/或近端动脉粥样硬化；这一发现可能解释了部分患者心肌缺血的征象。

心肌桥有何临床意义？

心肌桥只在收缩期引起冠脉阻塞，预期不会显著减少心肌总灌注，因为左冠脉系统内几乎2/3的血流出现在舒张期，其中大部分流向心内膜下层。然而，有两个重要考虑因素：

● 逐帧分析电影冠脉造影图像发现，心肌桥存在“外溢”现象(spill over)，表现为舒张早期持续存在狭窄。一般而言，收缩期狭窄越严重，越可能发生外溢现象。

● 心动过速时，收缩期压迫更严重，由于舒张充盈期缩短，收缩期占心动周期的百分比也增加。

为什么硝酸甘油是禁忌？

对于治疗心肌桥所致的心绞痛，优先选择β受体阻滞剂，可能优先选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，因为它们可降低心率和心肌收缩力。

硝酸酯类药物通过降低冠脉壁固有张力和增强对心脏收缩的反射性交感刺激可加重症状，所以禁忌使用。