ACS的病理机制及分类和诊断

ACS的病理机制

由于ACS的病理机制逐渐明晰，ACS被视为一种凝血性及血栓性疾病；导致ACS血栓形成的主要机制为斑块破裂（60%-70%）和斑块侵蚀（30%-40%）。斑块侵蚀中的斑块体积虽小，发生破损后也可激活体内的凝血系统引起急性冠脉综合征事件。体内大多数的斑块发展为较厚的纤维粥样斑块，临床上表现为慢性冠脉综合征（2019年之前称为稳定性心绞痛）；还有部分斑块会发生破裂，临床表现为各种急性冠脉综合征。急性血栓事件往往由多种因素共同交互导致形成。不仅仅是易损斑块的局部因素起作用，还包括易损血液（易形成血栓的血液）、易损心肌（易于发生致死性心律失常的心肌）等。

ACS的分类及诊断

《共识》提出ACS可分为ST段抬高型ACS和非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。其中，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定心绞痛（UA）又统称为NSTE-ACS。

胸痛患者首次医疗接触（FMC）10 min内应尽快完成标准12导联或18导联心电图。结合症状及ECG进行疾病类型鉴别STEMI或NSTE-ACS（表1），并启动相应的治疗流程。无论是斑块破裂、斑块侵蚀还是继发的血栓形成，NSTEMI和UA具有共同的病理机制，并且在治疗策略上也无差异。由于更敏感的心肌坏死标记物，尤其是肌钙蛋白（cTn）的应用，逐步减少了对UA患者的诊断。因此区分NSTEMI和UA的临床意义并不大。ACS的诊断过程中需同时对其他疾病进行鉴别，包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等。