蒋氏男科之慢性前列腺炎致膀胱功能异常的种种机制

久病难治性慢性前列腺炎综合症往往可能造成：后尿道高压、尿动力学改变、膀胱功能改变、后尿道功能性梗阻等的持续存在，必然造成尿液不仅仅反流进入前列腺，也形成对膀胱的反流，而出现膀胱本身的系列实质性的病理损害，表现在：

1、 可能造成膀胱颈与膀胱上皮的病理损害：前列腺—膀胱之间存在的内脏-内脏之间神经内分泌联系而影响膀胱功能；前列腺后尿道部的反复炎症，必然会波及膀胱颈，造成膀胱颈膀胱颈的持续炎症、慢性充血最终致使其结构、功能受损，表现为使膀胱颈组织增生和纤维化以及颈口后唇抬高和挛缩，出现排尿梗阻；后尿道高压、膀胱颈的功能性梗阻，存在着尿液反流进入膀胱的可能。感染、炎症、反流等因素有可能造成膀胱壁上皮细胞组织的慢性充血，通透性增加，甚至壁上皮下层的神经平滑肌暴露，而尿液中高浓度的尿酸、K+、Cl-对暴露的神经平滑肌构成强烈刺激，使感觉神经除极，也引起下述种种神经电生理的改变，而引起排尿异常的种种症状，持续加重。

2、膀胱结构与功能的重塑：慢性前列腺炎综合征长期存在的炎症刺激，造成膀胱功能性梗阻或合并前列腺增生症出现的器质性梗阻有可能造成膀胱结构与功能的重塑：梗阻导致膀胱大量活性氧（ROS）产生增加，表现为MDA（丙二醛）升高SOD活力降低，表明梗阻导致的膀胱组织结构及功能变化是伴随着氧化应激损伤增加的，有可能加重膀胱排尿时膀胱壁血流减少组织缺氧。

3、对膀胱ICC样细胞（interstitial cells of Cajal-Like cells，ICCS）的影响:研究表明，膀胱逼尿肌功能的行使实际上包括接受自主神经和体神经的双重神经支配，以及由具有起搏样功能的膀胱ICC样细胞主导的膀胱逼尿肌自发性兴奋，对于前者，膀胱逼尿肌的异常活动反映了其对应的异常神经功能，但是慢性前列腺炎综合征患者在排除自主神经和体神经病变的情况下依然具有膀胱活动性增加，膀胱出口功能性梗阻等等异常情况，原因在于其一，就是膀胱出口功能性梗阻导致逼尿肌异常活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素，如与已经研究表明了的慢性前列腺炎综合征导致膀胱ICC样细胞数量和分布发生改变有关。

4、对膀胱平滑肌中的T型钙离子通道表达的影响： 慢性前列腺炎综合征通过神经内分泌调节方式影响T型钙离子通道，造成该通道的表达上调，因为研究表明膀胱逼尿肌的不稳定、过度收缩与该通道的密度增大、窗电流增大、静息状态流入逼尿肌的钙增多，逼尿肌处于钙超载的状态，从而导致细胞的兴奋性增高，诱发自发收缩。

5、对膀胱平滑肌中的ATP敏感钾通道的影响： 研究发现，可出现多种膀胱病变中的膀胱逼尿肌不稳定(DI)可能与膀胱兴奋性的改变有关，而K十作为细胞内最普遍和最重要的信号转导成分，对维持平滑肌细胞的兴奋特性起重要作用。ATP敏感钾通道(KATP)是受细胞内ATP浓度调控,它通过细胞代谢和生物电活动相耦联，在许多组织中发挥着重要的生理和病理功能的一种内向整流钾通道。慢性前列腺炎综合征时前列腺后尿道部、膀胱颈的持续炎症状态、过氧化应激反应状态、以及前列腺和膀胱间存在“内脏—内脏反射”等多种形式联系方式可能影响了KATP敏感钾通道在大鼠逼尿肌不稳定膀胱中的表达，而出现DI。