幽门螺杆菌感染所致消化系统疾病

1.幽门螺杆菌与胃炎：

慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自发现幽门螺杆菌以后，研究证实Hp是慢性胃炎的主要病因。Hp进入胃内后，会出现短期的急性胃炎症状，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐和胀气，以后大多转为慢性胃炎。慢性活动性胃炎病人中Hp感染率在95％以上。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。?

2. 幽门螺杆菌与消化性溃疡（PU）：

溃疡中Hp阳性率高，十二指肠溃疡（DU）中，Hp感染率为80%～100%，胃溃疡（GU）患者，Hp感染率为80%左右，根除Hp可显著降低PU的复发。因而认为Hp感染是PU特别是DU的重要致病因素，但PU能否确认为感染性疾病，尚有较多争议，因大多数Hp感染者并无症状。大多数学者认为PU本质上是Hp相关性疾病，而胃酸、胃蛋白酶的刺激才是决定溃疡发病的关键因素。?

3. 幽门螺杆菌与胃癌：

Hp感染在胃癌发病中的作用日益受到重视，世界卫生组织的国际研究机构《人类致癌危险因素评估》工作组认为，幽门螺杆菌感染是人类的致癌因素，且将该菌划为Ⅰ类致癌物。Hp阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍，提示Hp感染与胃癌的发生有关。目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变。Hp感染与其中每一步骤均有关联。Hp代谢所产生的多种酶类和毒素造成细胞DNA损害，继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达，产生内源性突变的，通过复制错误，基因突变致癌。虽有很多间接证据提示Hp感染与胃癌的发生有密切关系，但尚缺乏有说服力的实验加以证实，Hp并非胃癌的特异病因，还有其他促进因素（环境、饮食、遗传等），且只有长期的慢性感染才会使胃癌发生的危险增加。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A和Vac A基因有关，产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。

4.幽门螺杆菌与肝病：

现认为，Hp不仅影响胃，对肝也有损害。Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病。在非静脉曲张破裂出血、肝硬化并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血中Hp感染也是一个不容忽视的因素。Hp感染与肝纤维化的发生也有关系， 慢性肝病特别是在肝硬化时，机体处于免疫耐受或免疫损伤状态，胃粘膜的防御机制减退，易致Hp感染和胃粘膜糜烂出血，同时由于肠道菌群的改变，不利于Hp的清除，而使Hp的感染率增高。还有专家发现，肝癌组织中有一种与幽门螺杆菌极为相似的细菌，其与肝癌的关系尚待进一步研究。?

5. 幽门螺杆菌与非溃疡性消化不良（NUD）：

NUD时Hp的检出率是否明显增高，两者有否相关性，Hp感染与临床症状的关系尚难以确定，依据目前研究结果尚不能说根除或清除Hp可以使NUD的临床症状改善，总之，Hp与NUD的关系是一个值得深入研究的课题。

6.低度恶性淋巴瘤：

一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。

其他：

Hp感染还和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。

幽门螺杆菌（H．pylori）感染也可发生在儿童期，儿童期许多消化系统疾病，如慢性胃炎、消化性溃疡等与H．pylori感染密切相关，并可能与成年后胃癌的发生相关。