皮肤黄染的前因后果

一.什么是黄疸？

血清胆红素增高引起巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和液体发生黄染的现象。血清胆红素最高为17.1umol/L,当胆红素17.1-34.2umol/L时，临床不易察觉，为隐性黄疸。若当胆红素水平超过34.2umol/L，黄疸体征出现。

二． 胆红素在体内是如何代谢的？

正常成人胆红素来源于循环中裂解的衰老细胞，衰老的红细胞释放游离胆红素，其未经肝细胞摄取，也没有与葡萄糖醛酸结合，成为非结合胆红素。非结合胆红素进入肝细胞，在肝细胞中，非结合胆红素脂化并于葡萄糖醛酸结合，成为结合胆红素。结合胆红素为水溶性，可以经肾小球滤过。在肝细胞内形成的结合胆红素被运送到毛细胆管面肝细胞膜上，并被毛细胆管、胆管分泌入肠腔，进入大肠后形成尿胆原、尿胆素排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。

三．按照病因黄疸如何分类？

分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。

四．溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸的实验室鉴别要点有哪些？

1、溶血性黄疸：红细胞在短时间内被大量破坏，释放的胆红素大大越过肝细胞的处置，能力而出现黄疸。血清中胆红素的升高以非结合胆红素为主。尿成酱油色，无血红蛋白尿，但尿中无胆红素，尿胆原增加。

2、肝细胞性黄疸：血中总胆红素，结合胆红素均升高，尿胆红素及尿胆原都增加；

3、胆汁淤积性黄疸：总胆红素增加，以结合胆红素升高为主，尿胆红素明显增多，尿胆原减少或消失。

五、溶血性黄疸的病因和发病机制是什么？

溶血性黄疸是由于红细胞破坏加速引起的。病因可分为：

1、 红细胞内在缺陷：

（1） 红细胞膜异常，如遗传性球形细胞增多症；

（2） 酶的缺陷：蚕豆病；

（3） 珠蛋白异常：地中海贫血。

2、 红细胞外部因素异常：

（1） 烧伤；

（2） 化学因素如硝基苯中毒；

（3） 生物因素如败血症；

（4） 免疫因素如异性输血、药物、自身免疫性溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿。

（5） 脾功能亢进。

发病机制：红细胞大量破坏，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释放出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素滞留于血中而发生黄疸。

六、溶血性黄疸的临床表现有哪些？

一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿成酱油色和茶色），严重者可有急性肾衰竭、慢性肾衰竭除了贫血外尚有脾大。

七、肝细胞性黄疸的常见病因及发病机制有哪些？

各类肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌及其他原因如钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起黄疸。

发病机制：因肝细胞病变，对胆红素的摄取、利用和排泄功能发生障碍，以至于有相当量的非结合胆红素滞留于血中，同时因肝细胞损伤和肝小叶结构破坏，以致结合胆红素不能正常排泄到细小胆管，反流如肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量示肝细胞损害和胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重而淤胆较轻时尿胆原的排泄增加；肝内瘀胆程度较重时，则尿胆原排泄减少，严重时可无尿胆原排除。

八、肝细胞性黄疸的临床表现有哪些？

肝病本身的临床表现，如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾大或者腹水等。皮肤和巩膜黄染呈浅黄色至金黄色，皮肤有时伴有瘙痒。血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高为主。尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，同时粪胆原含量可正常、较少或者增加。

肝功能试验根据不同的肝病可出现下列某些试验结果异常：①转氨酶升高；②凝血酶原时间延异常；③严重肝病时，也可出现胆固醇、胆固醇脂、胆碱酯酶活性下等；④伴有肝内瘀胆时，碱性磷酸酶可升高；⑤血清白蛋白下降。

九、胆汁淤积性黄疸常见的病因有哪些？

根据病因、发病机制和引起淤胆的主要部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性性黄疸三种。

1. 肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管阻塞的有胆石症、胆道蛔虫病、胆管炎、癌肿浸润手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中的结合胆红素增高。

2. 肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。

3. 肝内胆汁淤积：建议病毒性肝炎、药物型肝炎（如氯丙嗪、甲睾酮等所致）、原发性胆汁性肝硬化及妊娠复发性黄疸等。

十、胆汁淤积性黄疸的临床表现是什么？

1. 肤色暗黄、黄绿色或绿褐色。皮肤瘙痒显著。常发生于黄疸出现前。

2. 血中胆红素升高