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学术前沿

心脏骤停后治疗

发表者:邱占军 人已读

通过本文学习认识到自主心率恢复(ROSC)以后,高氧血症可引起有害的作用;ROSC后,应用监护氧饱和度或脉搏血氧监测仪或动脉血气分析。调节吸入氧浓度达氧饱和度SaO2达94%~98%。多种特殊情况引起的心脏骤停的应对措施和注意事项。

一、前言

愈来愈认识到,自主心率恢复以后系统的心脏骤停后治疗,可提高病人的生活质量,这部分归咎于随机对照临床试验的发表与心脏骤停后综合征的阐述。心脏骤停后治疗,可明显降低早期血流动力学不稳定的死亡率,晚期多脏器功能,功能衰竭与脑损伤的死亡率与致残率。

二、初步目标和后期目标

初步目标是,第一,最佳心肺功能与生命器官的灌注。第二, 院外心脏骤停后,应把病人转运到具有全面心脏骤停后治疗系统的医院,包括急性冠脉介入治疗、神经系统监护和定向目标治疗及低体温治疗。第三,具有这些能力的医院,院内心脏骤停后病人,应转到ICU,以得到全面地心 脏骤停后的治疗。第四,应试图诊断与治疗心脏骤停的诱因及防止复发。

后期目标是,第一,控制体温以提高最佳的存活率与神经系统最佳恢复。第二,诊断与治疗急性冠脉综合征(ACS)。第三,最佳的机械通气,减少肺损伤。第四,减少多器官损伤的危险,必要时支持器官功能 。第五,客观的评估恢复的预后 。第六,需要时,给存活者康复服务。

三、诊疗要点

诊断要点,最佳的治疗尚不清楚,但是已制定了高级心肺复苏的要点和临床治疗方案,存活率与治疗例数呈正相关。

(一)心脏骤停-后治疗流程

心脏骤停-后治疗流程(如下图所示),自主心率恢复后最佳通气与氧合(SaO2≥94%;插管与CO2图;防止过度通气)。接着治疗低血压(SBP<90mmHg):IV/IO快速输液;升压药静点;查找可逆病因;12导心电图。再看对指令依从性,实际上是判断病人发热意识状态有无昏迷,对语言的依从性怎么样。对语言的依从性差,就考虑用诱导性低体温治疗。依从性好的,如果是ST段太高的心肌梗塞或高度怀疑心肌梗塞,就冠脉再灌注。如果不是,把病人放到重症监护治疗。

心脏骤停-后治疗。第一,通气和氧疗:避免过度通气;通气频率10-12次/分;调整吸氧浓度,保证脉搏氧浓度,保证SpO2≥94%。第二,静脉输液:用生理盐水或林格输液,如果低体温治疗,可以用4℃液体。第三,肾上腺0.1-0.5ug/kg/min。第四,去甲肾上腺素0.1-0.5ug/kg/min。第五,多巴胺5-10ug/kg/min。

(二)临床治疗方案

如下表格所示。通气有四项:二氧化碳波形图,胸片,氧饱和度和血气,机械通气。血流动力学:监测血压,最好监测动脉血压,治疗低血压。心血管问题:监测心电,肌钙蛋白,治疗急性冠脉综合征,超声心动图检查。神经系统:定期的做神经系统检查,脑电图,核心体温,不增强CT,用镇定剂或肌松剂。代谢:检查乳酸浓度,血钾,尿量与肌酐,血糖,避免使用低张液。这是临床治疗方案主要的要点。

通气

血流动力学

心血管

神经

代谢

CO2波形图

监测血压(A)

监测心电

神经系统检查

乳酸

胸片

治疗低血压(升压药剂量)

心电图/肌钙蛋白

脑电图

SpO2/血气

治疗ACS

核心体温

尿量/肌酐

机械通气

超声心动图

不增强CT

血糖

镇静剂/肌松剂

避免使用低张液

一般性的治疗包括气管插管加上机械通气,抬高床头30度,监测呼气末二氧化碳PETCO2,脉搏,氧饱和度;SaO2≥94%;支持血压;为保护神经系统,使用低体温治疗;病因治疗要做心电图,如果是STEMI太高的心梗,应该用PCI; 72小时难判断预后,可以有25%-90%的存活率。

低体温治疗的适应证 :室颤性心脏骤停,自主心率恢复ROSC,自主心率恢复以后病人还昏迷着,昏迷用对语言的依从性好不好来衡量;其他非室颤性心律,自主心率恢复,昏迷的也可以做治疗性低体温,适应证的范围扩大,但是效果不如室颤性骤停好;高体温>37.6℃,要积极的控制体温。

心脏骤停-后最佳的治疗尚不清楚,但是已制定了高级心肺复苏的要点和临床治疗方案,阐述心脏骤停-后治疗流程和临床治疗方案?

四、各器官评估与支持

(一)呼吸系统

呼吸系统可能存在的病变,第一,肺水肿(心源性或非心源性)、肺不张(误吸)、胸片、血气;第二,避免高氧与高通气,SaO2≥94%(95%-98%),≥94%是美国心脏学会提出来的,95%-98%是欧洲 指南提出来的;二氧化碳分压PaCO2保持在40.5-45mmHg。

高氧的害处,SaO2 100% 相当于PaO2 80-500mmHg;再灌注的自由基损伤;高浓度氧可增加大脑脂质过氧化作用、增加代谢功能障碍、增加神经系统变性及使短期功能结果恶化。

在正常大脑中,PaCO2每下降1mmHg可致大脑血流减少2.5%-4%;过度通气,使PaCO2下降,脑血管痉挛,缺血性脑损伤,胸内压增加,静脉回流减少,心排血量下降。原因时产生自身的PEEP。特别是低血压病人

在正常大脑中,PaCO2每下降1mmHg可致大脑血流减少( )

窗体顶端

A. 1%-2.5%

B. 2.5%-4%

C. 4%-6.5%

D. 6.5%-8%

解析:在正常大脑中,PaCO2每下降1mmHg可致大脑血流减少2.5%-4%;因此过度通气,使PaCO2下降,脑血管痉挛,缺血性脑损伤,胸内压增加,静脉回流减少,心排血量下降。

(二)CPR后溶栓

CPR后的溶栓,明确、巨大肺栓塞,有溶栓治疗的适应证。手术血栓切除曾经有报道, 8例病人只死亡1例。

(三)心血管系统

心血管的病因是STEMI太高的心肌梗塞,应做心电图、冠脉造影、PCI,可与低体温同时进行。

(四)升压药

措施是监测动脉血压。目标时平均动脉压>65mmHg,ScvO2>70%。药物用肾上腺素和去甲肾上腺素,剂量是0.1-0.5μg/kg/min。

(五)借鉴危重病治疗

借鉴危重病的治疗有几项措施,第一项血糖,应保持在144-180mg/dL。糖皮质激素制药不肯定,血滤也不肯定。

(六)中枢神经系统

大脑损伤是心脏骤停后死亡与致残的常见原因。大脑损伤是68%院外与23%院内心脏骤停后病人的死因。心脏骤停后大脑损伤的病理生理,涉及复杂的分子事件瀑布,它是由缺血和再灌注所触发的,在自主心率恢复ROSC后持续数小时至数天,心脏骤停后时期的事件与状态可加重或减弱这种损伤的途径和影响最后的结果。心脏骤停后的临床表现包括昏迷、抽搐、阵挛、各种程度的神经认知功能障碍,甚至大脑死亡。

(七)抽搐

约2%-20%有或无做低体温治疗的病人,都可以发生抽搐。应作脑电图检查,从脑电图里面可能发生更高的抽搐发生率。不治疗或长时间抽搐,使脑功能恶化。参照其他疾病,抗惊厥治疗。一般是有抽搐意味着愈后将可能很差。

(八)神经保护剂

心脏骤停后神经变性的分子事件,可持续到自主心率恢复ROSC后数小时至数天。这提供治疗的很宽的时间窗。但是临床研究有限。惟一的随机试验,还是与低体温合用的,为证实有效。

1.昏迷存活者神经学预测

昏迷存活者神经学的预测。比较困难,24小时内不能预测。也比较复杂,需要低体温治疗,另外还有混杂因子,混杂因子包括低血压、抽搐、镇静剂、神经肌肉阻滞剂,既困难又复杂很难判。

预测神经功能很差的指标,可以用临床评估、脑电图、诱发电位、影像学检查和血液与脑脊液的生化检查,特别是指神经元特异性烯醇化酶。神经元坏死以后,烯醇化酶要释放出来。

2.神经系统检查

神经系统检查。昏迷、未作低体温治疗的病人。≥72小时,对光反应与角膜反射消失,这是预后很差的可靠指标。≥24小时头-眼反射消失或≥72小时glasgow昏迷计分<5分,这指标不可靠。听觉恢复是良好预后的指标。

五、15种特殊情况心脏骤停

有15种特殊情况的心脏骤停:哮喘、过敏反应、妊娠、病理性肥胖、肺栓塞、致命性电解质、中毒、创伤、意外低体温、雪崩、淹溺、电击与雷击、PCI时候的心脏骤停、心包压塞、心脏手术。

(一)哮喘

哮喘并心脏骤停患者,自发PEEP的副作用可能非常严重,低呼吸频率、小潮气量的通气方案是合理的( Ⅱa类, C级)。在心脏停搏期间,可以考虑短暂断开气囊-面罩呼吸器或呼吸机通路,按压胸部可有效缓解空气滞留(IIa类, C级)。

(二)过敏反应

对于非心脏骤停的病人,Ⅳ肾上腺素剂量是0.05-0.1mg(这是常规用于心脏骤停肾上腺素剂量的5%-10%),已经成功用于治疗过敏性休克的病人。由于有过肾上腺素过量致死的报道,推荐应密切监测血流动力学( I类,B级)。

1.肾上腺素静脉点滴

一项豚草致敏动物的研究,持续静脉输注肾上腺素使平均动脉压维持在休克前血压的70%,优于未接受治疗组或者快速注射肾上腺素治疗组(Ⅳ,皮下或肌注)。此外,最近一项人体研究表明,根据过敏反应的严重程度,仔细的连续静脉点滴肾上腺素(5-15mcg/min),同时输注晶体液,用此方法治疗过敏性休克是可以考虑的。

2.血管加压素

最近血管加压素已经成功的应用于对标准治疗无反应的过敏性休克病人(有或无心脏骤停)。

3.心脏骤停

过敏性休克引起来的心脏骤停,可以用多种α受体激动剂,数篇小样本的病例报告,给其他α受体激动剂也取得成功的结果,如去甲肾上腺素,甲氧胺,间羟胺。其他血管活性药物,包括血管加压素,去甲肾上腺素,甲氧胺和间羟胺,可用于肾上腺素无效的、过敏反应致心脏骤停的病人 ( IIb类,C级)。

4.体外循环支持

过敏性休克心脏骤停,可以用体外循环支持。据个案报道,应用心肺分流术成功的治疗过敏反应致心脏骤停病人。在具备所需专门技术与设备、并可供立即使用的场合,可考虑这些先进技术(IIb类,C级)。因此,对于治疗非心脏骤停的过敏性休克病人,静脉点滴肾上腺素是合理的,可替代静脉注射( IIa类,C级),也可以用于骤停后的处理( IIb类,C级)。

关于过敏反应治疗。对于非骤停的病人,肾上腺素是复苏剂量的5%-10%,肾上腺素可以静脉点滴,剂量是5-15μg/min,可用血管加压素。对于心脏骤停的病人,在2005年指南里指出,大剂量肾上腺素1、3、5mg,每3分钟递增,IV点滴10μg /分,大量的补液。2010指南里指出,可用血管加压素、多种α素的激动剂和心肺分流术。

(三)肺栓塞

肺栓塞在心脏骤停时常见,在推测或已知由肺栓塞的所致心脏骤停患者中,给予溶栓纤维蛋白药物是合理的 (Ⅱa类, B级)。经采用经皮机械栓子切除术或手术栓子切除术得以到存活。

(四)血栓

血栓引起的心脏骤停可以这样,β受体断制剂过量,抢救β受体阻断剂过量的心停跳病人,尚无特效的解毒剂。心脏骤停的复苏需要按照标准的基础心肺复苏BLS与高级心肺复苏ACLS指南进行。β受体阻断剂过量引起严重的β肾上腺能受体抑制,大剂量的升压药不能有效的恢复血压,心输出排血量或灌注。对于治疗β受体断制剂所致的顽固性的血流动力学不稳定的治疗方案,包括胰高血糖素、大剂量的胰岛素,静脉钙盐。

(五)钙通道阻制剂

抢救钙通道阻断剂过量的心脏骤停尚无特效解毒剂,心脏骤停的复苏需要按标准据BLS及ACLS流程救治。钙通道阻断剂过量可以引起致命性低血压与心动过缓,对常规药物无效。有许多临床病例报告及动物实验,提示可使用大量胰岛素可以治疗钙通道阻断剂引起的低血压及心动过缓。

(六)一氧化碳中毒

一氧化碳中毒的存活者仍有永久性长期神经功能损伤的危险。有几项研究表明,由于一氧化碳中毒所致心脏骤停,即使已经恢复自主循环,很少能够存活出院。

高压氧疗出现严重副作用的发生率很低,因为高压氧疗风险相对较小,现有证据支持,高压氧疗对急性严重一氧化碳中毒是有益帮助的 (Ⅱb类,,C级)。

有心脏损伤的一氧化碳中毒患者,即使进行高压氧疗,在事件后,至少在事件后的7年内,心血管事件的危险性与全部原因(all-cause)死亡率的发病率增加。尽管此类病人有效治疗的资料缺乏,建议嘱咐加强随访是合理的。

(七)氰化物中毒

氰化物是烟尘的主要成份,如以下所示一个参考文献。

对象

例数

血液氰化物浓度(mμmol/L)

存活者

66

21.6±36.4

死亡

43

116.4±89.6

对照

114

5.0±5.5

与血液CO浓度相比,血浆乳酸浓度与血液氰化物浓度相关性密切,如血浆乳酸浓度>10mmol/L,是氰化物中毒的敏感指标,可确定血液氰化物浓度>40μmol/L)。

(八)失血性心脏骤停

失血性心脏骤停,主要的急救应该是快速补充液体和输血,因为在容量不足的情况下,肾上腺素无效。同时要注意病因治疗。

哮喘、过敏反应等多种特殊情况可以引起心脏骤停,对于过敏反应引起的心脏骤停应该如何处理?

实施全面的、结构性的复苏后治疗方案,可提高ROSC后心脏骤停的存活率。对心脏骤停后持续自主心率恢复ROSC的适当(包括昏迷)病人,使用首次经皮冠脉介入治疗。整个心肺复苏的急救,要根据生存链顺序抢救,早识别与早呼救,早CPR,早除颤,早高级心肺复苏,早心脏骤停后的治疗。

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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2012-11-15