导致心脏病的粥样硬化是怎样产生的

心脑血管疾病，仍然是当下全球致死率最高的疾病！

而且该疾病已经霸占该排行榜榜首的位置已经很多年了。

虽然人们对此的相关医学研究取得了很多进展，但是，人们对于这种疾病还是很难用“简单”“有效”的方式来根除。

因为该疾病与人们的日常饮食、生活作息习惯等息息相关。

而且这种疾病因为是长时间缓慢形成的，所以，很多人对这种疾病并不会很“上心”。

比如，我们常说的高血压、高血脂、高血糖、吸烟等都被认为与心脑血健康有密切关系。

而其中，导致心脑血管疾病的一项重要机制，叫做血管的粥样硬化。

今天，这篇文章将详细阐述粥样硬化是怎样产生的。

血管内壁损伤是粥样硬化的起因

正常的血液可以很通畅地在血管内流淌，可以高效地将养分运往人体的各个部位。

但是，人如果长时间保持高血压、高血脂、高血糖和吸烟的话，就可以直接或间接导致血管壁上的内皮细胞出现损伤。

正常情况下，血管内壁细胞可以修复这种损伤。

但是，如果上述危险因素长时间没能得到有效解除，这种损伤最终会在血管壁上造成显著的“伤害”。

而它则是开启“血管粥样硬化”的钥匙！

低密度脂蛋白“浸入”血管内壁

损伤后的血管内皮细胞排列不够紧凑，于是，血浆中的大量的低密度脂蛋白分子就可以顺着这些“空隙”钻进血管内壁的组织。

尤其是有高血脂的人，本身血液中就含有大量的低密度脂蛋白，所以该过程就会更加迅速。

免疫细胞的“浸入”

当血管内壁细胞损伤之后，位于血浆中的免疫细胞——白细胞——在例行检查时，当伸出它的受体与该损伤细胞的受体进行接触时，于是，就给了白细胞一个信号：血管内壁里面有“敌人”。

得到该信息的白细胞则会将自己变形，以爬进血管的内壁组织。

爬到血管内壁的细胞就开始在该部位寻求制造“炎症”，它们会释放出自由基，而自由基是一种非常具有氧化性的物质。

于是，自由基就不可避免地与低密度脂蛋白进行了结合。

而这一结合，就产生了“异物”。

白细胞迫不及待地吞下它，最终因为吞下太多，导致白细胞的死亡。

死亡的白细胞，给了机体一个信号，“血管内壁处有很致命的敌人”！

于是，位于血浆中更多的白细胞被召集浸入到破损的血管内壁。

浸入其内的白细胞则会一面吞噬着被氧化的低密度脂蛋白，同时自身又产生自由基，与不断涌入的低密脂蛋白形成新的被氧化的低密度脂蛋白。

最终，该过程在破损的血管内壁处，不断地循环进行，产生更多的被氧化的低密度脂蛋白异物，通过也“浸入”更多白细胞。

“斑块”形成

位于破损血管内壁的白细胞，勤勤恳恳地吞下被氧化的形成的异物。

而平滑肌细胞也随后加入到了这份“工作”之中。

但是，在长时间的“吞噬”行为之后，白细胞和平滑肌细胞开始失去正常的功能，而死亡。

它们死亡之后，体内的“异物”又被释放出来，同时又召集更多的“难兄难弟”前来支援。

而难兄难弟们，又继续重复该过程。

最终，它们也会死在这，而它们死后又召集新的一批白细胞等来支援。

于是，这里就好比是个“坟场”，白细胞吞噬被氧化的低密度脂蛋白之后，并没有真正解决问题。

而是，一批批细胞被埋在在这里，最终堆砌成小山。

而随着血浆中的钙盐等无机物也相继加入到这里，一块巨大的“没有弹性”“脆弱”“随时可以破裂”的斑块就形成了。

堵塞心脑血管造成危机事件

当然，上述过程是一个长时间的过程，需要花费很多年。

当问题持续存在，得不到纠正，血流一分一秒地流经此处之后，位于血管内皮下的组织的斑块，开始慢慢“长大”。

这些斑块最终会导致血管腔的空间被“缩小”，影响了正常的血液供应。

甚至，当斑块实在太大了之后，可以完全堵塞血管，人体就出现缺血、缺氧的状况。

而这种状况，则直接导致血管滋润下的组织细胞快速死亡。当然，也包括血管组织自身。

而血管堵塞事件，又可以通过复杂的机制，影响和加快血管的粥样硬化进程。

当然，有必要说明的是，人体组织血管的供应不是只有一条血管来完成的。

机体很少会做“把鸡蛋放在一个篮子里”的事。

但是，当人体经过长时间的“润物细无声”之后，血管们最终都败下阵来，这就预示着危险的到来。

一般的器官，它们受到血管粥样硬化的侵害之后，可能还不至于死亡。

但是，供应心脏、大脑的血管如果出现了这种问题，则将导致心脏无法正常跳动。

可以导致人猝死！

而脑组织拥有广泛的神经元细胞，神经元细胞属于不可再生细胞。

即它们如果死去了，就再也无法通过其他细胞的增值来补充。

而脑是控制人运动、说话、思考等活动的器官，中枢神经元细胞的死亡，意识这些功能很可能因此丧失。

所以，很多人得了"脑中风““脑卒中”之后，即便保住了命，往往遗留下了后遗症，比如偏瘫、吞咽障碍、言语障碍、甚至认知障碍。