新华神外：骶神经调节术教程（24）——神经源性排便障碍

上海新华医院腰骶神经中心

郑学胜 杨敏 沈霖

一、 定义

神经源性排便功能障碍是指支配肠道的中枢或者周围神经受损所致的排便功能障碍。

二、肠道的神经调控

肠道的神经调控有着类似于“中央”与“地方”的关系。即肠道运动本身具有强大的局部控制能力。中枢神经主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层对于肠道的调控作用有限，但存在。在肠道失去中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。

副交感神经对排便的影响：副交感神经调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。通过激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。可以使用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。

交感神经对排便的影响：交感神经主要通过节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元，肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。

总体上说，交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。

三、神经源性排便功能障碍的病理生理基础

1. 便秘

主要的病理机制为：肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS；肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动；粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。

2.排便失禁

主要的病理机制为：肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。

四、 神经源性排便功能障碍肛管直肠测压实例

病例：患者，女，78岁，脊髓肿瘤术后2年，排便困难。

肛管直肠测压结果如下：

肛管静息压为50mmHg，处于正常范围（50-70mmHg）。肛门静息压主要来源于肛门内括约肌，提示肛门内括约肌收缩能力基本正常。

肛管最大收缩压为65mmHg，较正常值（120-170mmHg）明显降低，并且无法持续维持最大限度的肛门收缩。提示肛门外括约肌及耻骨直肠肌收缩能力减弱。

患者的直肠排便压为55mmHg（正常排便压应＞45mmHg），其能够提供足够的直肠推动力，但患者肛管收缩压减弱，表明患者借助腹压排便。排便过程中可以看到肛门括约肌及盆底肌的异常收缩，并未放松，表明肛门括约肌及盆底肌在排便过程中不协调。

患者肛门直肠抑制反射存在，表明该患者肛管直肠反射存在。

综上，该患者肛管收缩力减弱，同时肛门括约肌及盆底肌失协调，提示神经源性排便功能障碍。