GERD与HP

GERD是临床常见的由多种因素引起的上消化道动力障碍性疾病，其发病机制主要包括胃食管连接处抗反流屏障（主要是食管下括约肌）功能异常、食管清除功能异常、食管上皮防御功能减弱以及胃内压力升高和胃排空障碍等[1]。近年来大多数文献报道Hp在GERD中的感染率明显低于对照组，同时，随着Hp感染率的降低，食管的损伤加重；另有研究显示，在原来不伴有反流性食管炎的消化性溃疡患者中，经根除Hp后，糜烂性食管炎的发生率有所增加。上述结果均提示Hp感染可能对GERD的发生、发展具有保护作用。

Hp影响胃食管反流病的机制可能与如下几方面相关：①影响食管下端括约肌功能，近年来国内外研究报道胃窦部Hp感染可以导致血清胃泌素浓度升高，间接导致食管下端括约肌压力升高，促使胃食管抗反流屏障功能得以改善[2]；②影响胃酸分泌，胃体部Hp感染造成胃壁细胞损伤，甚至引起或加重萎缩性胃炎而诱发酸分泌减少，Hp被根除后壁细胞又可重新恢复功能，使胃内pH值降低；Hp产生的尿素酶分解尿素产生氨，氨中和胃酸，提高胃内pH值，减少胃蛋白酶原的激活，使反流物对食管的损伤减轻；Hp含有的脂多糖及其产生的具有抑制壁细胞质子泵活性的脂肪酸，可抑制H+/K+ATP酶的表达，从而降低胃酸的分泌；③幽门螺杆菌可能通过减少以胃体部炎症为主的患者胃反流潜力而使敏感人群避免胃食管反流病及其并发症的发生[3]。

近年来，在质子泵抑制剂的广泛应用过程中，人们发现Hp感染可以提高质子泵抑制剂的抑酸效果，其可能的机制为：抑酸治疗导致Hp在胃内的再分布，Hp向胃体和胃底迁移，伴随胃窦部炎症的好转和胃体部炎症的加重，酸分泌减少；Hp产生的氨影响胃内pH值，增强质子泵抑制剂对壁细胞H+/K+ATP酶的抑制作用[4]。但Hp阳性的GERD患者长期应用质子泵抑制剂可能导致萎缩性胃炎的发生；进行的随机对照研究中，应用奥美拉唑40mg每天1次，对反流性食管炎进行为期12个月的治疗，并对Hp阳性的患者给予根除或安慰剂共1周，结果Hp持续阳性的患者，胃体部的活动性炎症进展、胃窦部的活动性炎症好转，而根除成功的患者，胃体部及胃窦部的慢性活动性炎症均好转，提示根除Hp可以阻止强抑酸药物相关性胃体炎的进展。综上所述，临床实践中对GERD患者是否进行Hp根除治疗需从整体的观点出发、联系患者的实际情况而选择；对于GERD患者合并有中重度胃炎、消化性溃疡、食管粘膜相关淋巴组织淋巴瘤者，Hp的根除十分必要；而单纯GERD患者可不根除Hp，待短期使用质子泵抑制剂控制症状满意之后，可考虑换用其它抑酸剂维持治疗，应以不要长期使用为宜。