桥本甲状腺炎是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性甲状腺炎症，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。该病由日本学者桥本（Hashimoto）于1912年首次报道，故而得名。

桥本甲状腺炎起病隐匿，病情进展缓慢，病程较长。

换言之，大多数病人是因为发现颈前甲状腺肿大或因为出现颜面浮肿和四肢憋胀等症状而就诊，进而确诊为桥本甲状腺炎的。

近年来，随着入职体检和各单位职工健康体检的广泛开展，随着甲状腺功能检查和甲状腺形态检查列入常规体检项目，越来越多的桥本甲状腺炎病人在疾病的早期，在甲状腺肿大还不明显，甲状腺功能还未出现异常的时候即可被发现。

在确诊为桥本甲状腺炎的病人中，有相当一部分为未婚未育的青年女性，她们和她们的父母都会不约而同地问到一个问题：桥本甲状腺炎会遗传吗？

而且，她们的父母还会有另外一个疑问：我们双方祖辈上都没有这种病，这个孩子怎么会得这种病？

要解答这两个问题，需要从桥本甲状腺炎的发病特点说起。

流行病学调查发现，桥本甲状腺炎的发病具有一定的家族聚集性，也就是说桥本甲状腺炎患者家庭成员中该病的发病率要比普通人群高出很多，而且与患者的血缘关系越近，发病率越高，表明这是一种多基因遗传病。

因此，桥本甲状腺炎是会遗传的。

与单基因遗传病不同，多基因遗传病的发病不是仅由遗传因素决定的，而是由遗传因素与环境因素共同决定的，其遗传因素的遗传效应较多地受环境因素的影响。

换言之，一个个体即使存在桥本甲状腺炎的易感基因，如果缺乏相应的环境因素，是不足以诱发桥本甲状腺炎发病的。

1.高碘饮食和含碘的中西药品是促使桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素。多项流行病学调查证实，长期摄入过量碘，桥本甲状腺炎的发病率显著增加。部分原因是高碘甲状腺球蛋白更具免疫原性，易于诱发自身免疫性甲状腺炎。

2.过量的环境辐射可诱发甲状腺的自身免疫反应，进而引起桥本甲状腺炎的发生发展。对前苏联核试验场附近居民所做的一项病理学研究证实，与核试验前相比，核试验后桥本甲状腺炎的病例数显著增加。

3.有学者测定了新近发病的桥本甲状腺炎患者血清中广谱的细菌和病毒抗体，发现部分患者某些细菌和病毒血清学反应为阳性，表明先前的细菌和病毒感染可能诱发了桥本甲状腺炎的发生发展。

4.微量元素硒与甲状腺激素的合成、活化和代谢密切相关，还可调节机体的免疫功能。有研究证实，补充硒可降低甲状腺过氧化物酶抗体的滴度。因此，硒缺乏可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应，从而引发桥本甲状腺炎的发生发展。

由此看来，纵然桥本甲状腺炎病人的后代有极大的可能性会获得桥本甲状腺炎的易感基因，但仍然可以从改变环境因素入手避免或延缓桥本甲状腺炎的发生发展，那就是低碘饮食、避免环境辐射、警惕细菌和病毒感染。这些预防措施，你记住了吗？