脑出血：预防重于治疗

脑出血，狭义上指的是脑组织内的出血，广义上包括脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔的出血。脑出血包括原发性出血和继发性出血。

原发性脑出血的原因有很多，其中高血压是最常见的原因，可达60-70%，慢性高血压使得脑内小动脉管壁构成发生改变，导致血管弹性下降，易于破裂。高血压脑出血的常见部位有：壳核、丘脑、尾状核、脑桥、小脑等；第二常见的原发性脑出血原因是淀粉样变性，主要由β-淀粉肽沉积到脑皮质小动脉上，导致脑叶内的出血或微出血。淀粉样变性导致的脑叶出血中以枕叶最多见，其次为额叶、颞叶、顶叶。淀粉样变性好发于老年人，是70岁以上患者脑叶出血的首要原因；血凝障碍也是原发性脑出血的常见原因，不少脑出血的患者都在服用华法林。目前很多口服抗凝药导致脑出血的风险要比华法林低，比如阿哌沙班，它导致的出血风险与阿司匹林差不多。另外现在研究也表明，阿司匹林联合氯吡格雷导致脑出血的风险要比华法林低，而单用阿司匹林导致的脑出血风险要比阿司匹林联合氯吡格雷低。另外，酗酒、滥用拟交感神经药物也是原发性脑出血的重要原因。

继发性脑出血的病因主要包括：血管畸形（动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、海绵状血管畸形、动脉瘤等），梗塞后脑出血，静脉窦血栓，烟雾病，血管炎，肿瘤等。

在美国,每年脑出血的人数占了所有脑卒中人数的10-15%，并造成患者不同程度的神经功能缺失。要想取得良好的治疗效果，及时的发现、诊断、治疗至关重要。普通人能做的就是平日积极的监控血压、血凝至正常水平。在脑内出血量较大时，需通过各种手术方式清除脑内、脑室内血肿，降低颅内压力，避免重要脑组织受压和脑疝。

高血压导致的脑出血患者中，如果血压控制的好，每年再出血的风险不足2%。而在脑淀粉样变性导致的脑出血中，再出血的风险较大，每年有10-20%的再出血率。脑出血对人脑功能的损伤极大，长期来看，只有12-39%的患者能最终达到生活自理水平，这可对社会及个人造成巨大的经济负担。

脑出血对脑的损害包括原发性和继发性损害。前者主要由血肿对脑组织的直接压迫造成，血肿量越大，患者的预后也越差。继发性损害指的是脑出血后血肿量的进一步增加而导致的神经功能的恶化，血肿量增加的越多，预后也越差。

脑出血临床表现:脑出血患者常常出现局灶性神经功能缺失症状及颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐、高血压、心动过速、心动过缓、意识障碍，甚至发展到脑疝。

脑出血量计算方式

诊断:单凭临床表现，往往难与脑梗塞鉴别，尽管高颅内压症状常常提示出血性改变，但如果没有影像学检查，仍不能轻易做出诊断，一经出现症状，要迅速完善头颅CT检查，它较核磁共振来说更加经济、便捷、高普及、灵敏度高、特异性强。而核磁共振对于陈旧的皮质及皮质下微出血灶的敏感性更好。不管是CT还是核磁共振都能显示血肿的部位、体积、占位效应、周围水肿程度、有无合并脑积水、脑室出血等。脑内血肿量能够明确提示患者的预后，常用是“ABC/2”法（如图所示，A是血肿最大层面上的长轴最大直径，B是与A垂直的最大横径，C是血肿的厚度）。CT的及时复查也很有必要，常可显示颅内病变的最新进展。

治疗原则：脑出血的患者如意识障碍程度进行性加重，CT示中线移位明显，急性脑积水，脑疝形成，要积极考虑手术治疗。术后酌情应用脱水降颅压、预防下肢深静脉血栓、降低血压至适当水平、纠正凝血功能异常、防治吸入性肺炎等。

患者在入院前要通畅气道，如有呕吐，要头偏一侧，避免误吸。如有意识障碍，入院后要及早行气管插管，减轻脑组织缺氧，避免脑水肿、颅内高压。通常建议用丙泊酚或依托咪脂作为麻醉诱导剂，因为它们半衰期短。

凝血功能异常是导致脑出血的重要原因，而导致凝血功能异常的常见原因包括：口服抗凝药（如华法林、达比加群、利伐沙班、肝素等），口服抗血小板药，血小板功能异常，先天性/获得性凝血因子缺乏，肝功能异常等。

2015年美国心脏协会/卒中协会中关于脑出血患者凝血功能异常处理的指南中指出，因服用维生素K拮抗剂导致的血凝障碍，要服用维生素K、新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物浓缩物，且更推荐后者，INR比值建议降到1.3以下；因服用达比加群、利伐沙班导致的，也可以用凝血酶原复合物浓缩物，如果2小时内服用的可口服活性炭；因用肝素导致的，可使用鱼精蛋白；因服用抗血小板药物导致的，输注血小板的治疗效果不确定。

脑皮质的出血可早期出现癫痫，2015年美国心脏协会/美国卒中协会脑出血指南中不建议预防性使用抗癫痫药，出现发作或脑电图异常的患者要积极使用抗癫痫药。

结果预后：从长远看，仅仅12-39%的脑出血病人生活能够自理，脑出血的1个月死亡率大概40%，1年死亡率大概54%。

鉴于脑出血造成的高致残率和高死亡率，我们应该充分意识到预防的重要性，如减轻体重、避免酗酒、适度运动、清淡饮食、规律生活等。