良性前列腺增生症概述

1、定义

良性前列腺增生(BPH)是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大(benign prostatic enlargement, BPE)、尿动力学上的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction，BOO)和以下尿路症状(LUTS)为主的临床症状。

2、流行病学

组织学上BPH的发生率随年龄的增长而增加，一般发生在40岁以后，60岁男性人群中BPH的发生率大于50%，80岁时高达83%。我国学者在1989-1992年一项95例41岁以上男性的无选择尸检研究中，发现组织学前列腺增生29例(30.5%)。与组织学表现相类似，随着年龄的增长下尿路症状的发生率也随之增加。约有50%组织学诊断BPH的男性有中—重度LUTS。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状。关于临床BPH发病率的研究结果差异很大，可能是受到诊断标准、人群选择及调查手段差异等因素的影响。50岁以上男性临床BPH患病率为50%~75%，这一数值随着年龄的增长而增加，70岁以上临床BPH患病率超过80%。

3、病因学

BPH的发生必须具备龄的增长及有功能的睾丸两个条件。国内学者调查了26名清朝宦官，发现21人的前列腺已经完全不能触及或明显萎缩。但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起的。BPH发生的相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

4、病理

McNeal将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。BPH结节多发生于移行带和尿道周围腺体区。早期尿道周围腺体区的结节多为间质成分；而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质成分的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的a受体，尤其是α1受体。激活这种肾上腺素能受体可以明显增加前列腺尿道阻力。

前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压挤压尿道并向膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指检及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。

5、病理生理改变

BPH导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚、逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害，其主要原因是膀胱内压力升高。

6、临床表现、诊断及治疗

BPH患者的主要表现为LUTS，包括储尿期症状、排尿期症状及排尿后症状。储尿期症状包括尿频、尿急、尿失禁及夜尿增多等；排尿期症状包括排尿踌躇、排尿困难及排尿间断等；排尿后症状包括排尿不尽感、尿后滴沥等。

通常人们把老年男性的LUTS均归因于前列腺疾病，特别是BPH。但是，目前认为BPH引起的LUTS只是引起所有老年男性LUTS原因中的一部分，还应考虑其他疾病，包括：膀胱疾病(如膀胱过度活动症、逼尿肌功能低下、间质性膀胱炎)，尿道疾病(如尿道狭窄)，肾脏疾病(如肾小管功能障碍)及神经系统的疾病(如下丘脑功能障碍)。所以，需要泌尿外科医师用整体的观念来理解LUTS。另外有LUTS的中老年男性还可能伴有勃起功能障碍，并且与LUTS的严重程度相关。东南亚的一项研究中，82%的LUTS男性患者存在勃起功能障碍。因此，有学者将与前列腺有关的LUTS、勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED)和慢性盆腔疼痛综合征(chronic pelvic pain syndrome，CPPS)统称为下尿路功能障碍(lower urinary tract dysfunction，LUTD)。

诊断BPH引起的LUTS需要根据症状、体格检查，尤其是直肠指检、影像学检查、尿动力学检查及内镜检查等综合判断。而对LUTS的治疗除了对因治疗以外，越来越多的泌尿外科医师开始重视LUTS的对症治疗。针对LUTS的多病因特征，在治疗上也应采用多样化的综合治疗。对病因明确的LUTS应尽可能采用对因治疗+对症治疗；对可知病因而无法治疗的或者病因不明确的LUTS应采用对症治疗。目前，针对BPH引起的LUTS，治疗上主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗。治疗目的是减轻症状，改善生活质量，延缓疾病进展及预防并发症发生。