尿崩症是怎么回事？为什么有的垂体瘤患者会尿崩？

尿崩症是指下丘脑-神经垂体病变引起的抗利尿激素（ADH）不同程度缺乏，或肾脏对ADH敏感性降低，导致肾小管重吸收水的功能不良的一组综合征，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。通常分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。

目前尿崩症的诊断无统一标准，但基本满足如下条件即可诊断：每天（24h）的尿量达2500ml以上，或者连续2h内尿量达到600ml，尿比重低于1.005，且抗利尿药物治疗有效。禁水加压试验有助于尿崩症的诊断。应注意排除引起多尿的其他因素，如糖尿病、利尿剂应用、液体入量过多、精神性烦渴等。

中枢性尿崩症的常见原因有颅脑创伤、鞍区肿瘤及相关手术、感染或炎症、肉芽肿性疾病、脑缺血性疾病等。根据尿崩症发生和持续的时间，分为短暂性、永久性和三相性。短暂性尿崩症，通常发生在鞍区肿瘤术后24-48h内，并常在3-5d逐步恢复，是垂体腺瘤术后尿崩症最常见的类型。永久性尿崩症是下垂脑大神经元永久性损伤85%以上时产生的结果，持续时间长，需长期靠药物控制，发生率较低。三相性尿崩症，包括急性期、中间期和持续期，急性期尿量突然增加，持续4-5d；随后进入中间阶段，尿量减少，持续1周左右；随后进入持续期。中间期的出现是由于变性的神经元释放出残存的抗利尿激素（ADH）所致。

肾性尿崩症是血浆中抗利尿激素（ADH）水平正常甚至增高时，肾脏不能浓缩尿液而持续排出稀释尿的病理状态。临床上较少见，分为先天性和继发性。先天性肾性尿崩症为性连锁遗传、常染色体隐性遗传，大部分为男性，以儿童及青少年多见。继发性肾性尿崩症多见于各种慢性肾脏疾病，多发性骨髓瘤，肾淀粉样变、药物性肾损害等，由于肾脏髓质的高渗状态破坏，使尿液浓缩受到影响。

垂体腺瘤患者出现尿崩的原因，应根据不同的情况具体分析。极少部分垂体腺瘤患者在术前即存在尿崩，这是肿瘤的破坏所致。肿瘤的破坏效应越明显，下丘脑-神经垂体系统越容易受影响，导致抗利尿激素（ADH）无法正常合成和分泌。

更多的垂体腺瘤患者是在术后发生尿崩，随着手术技术的不断提高，永久性尿崩症的发生率已经显著下降。总之，对抗利尿激素（ADH）合成、运输、储存、分泌的任何影响，都可能使血中抗利尿激素（ADH）水平降低，产生尿崩症状。