新时代下的新标准，这个病人让我见识到了靶向治疗的厉害~

肺癌的靶向治疗已经火了十几年了。

到现在也没有减缓的趋势。

还是不断有新的靶向药得到开发。

我们每个人都知道靶向药很重要，也都知道靶向药很有效。

但是具体有多厉害呢？

我们看看这个病例。

01病例分享

这是一个48岁男性，因为反复咳嗽，在当地医院拍了个CT，发现肺部病灶，考虑肺癌。

于是，大老远从福建跑来我们医院就医。

按家属的话说，这么年轻就得了这个病，几天几夜合不了眼，魂都没了，走路都是飘的。

我也只能尽力安慰，强调肺癌治疗进展很快，都有希望，同时快马加鞭安排检查。

第一时间，做了PET/CT（2023.1.29），报告写道：

右肺下叶前基底段见一不规则肿块影，大小约2.9cm×4.3cm×3.6cm，有异常FDG浓聚，SUVmax约9.7，病灶内部密度欠均匀，其内右肺下叶前基底段支气管局部闭塞，边缘分叶，局部累及右侧斜裂胸膜、右侧肺门。病灶远端可见斑片影及索条状模糊密度影，有异常FDG摄取，SUVmax约1.1。

右侧肺门、纵隔（7、8R、4R、4L、3A、2R组）见多发肿大淋巴结，大者位于纵隔4R组，大小约1.8cm×3.3cm，有异常FDG浓聚，SUVmax约10.3。

脑MRI未见明确转移。

T2N3M0，手术肯定是不考虑了。

做了肺穿刺，病理回报是浸润性腺癌，免疫组化发现ALK阳性。

钻石突变，可以吃靶向药！

看到这，我的心情就稳下来了。

于是，马上进行科内讨论，结合最新的数据资料，考虑患者没有脑转移的情况，优先选用恩沙替尼进行治疗。

＜肿瘤控制时间47.1月，这一治疗将改写晚期肺癌患者命运！＞

于是，我把这些治疗意见，传达给了患者及家属。

他们没有任何犹豫，但是在接受治疗之前，提了几个问题：

Q：“这个药能保证把病治好吗？”

A：“不能，但是可以延长生存”

Q：“这个药是不是最终也会耐药？”

A：“是的，目前数据来看，它在亚洲没有脑转移患者群体效果确实很好，但是用久了也一样耐药”

Q：“那有什么办法可以尽可能提高治疗效果？”

A：“目前证据来看，如果家庭经济条件允许，可以尝试做MRD随访”

我特地举了个例子，肿瘤治疗其实和考试是一样的。

成绩就是CT反应的病灶大小，病灶大了，就是治疗没效果，就是考试考不好。

但是CT只会告诉我们治疗有效没效，但是如果用MRD，他不仅可以告诉我们考试考不好，还会告诉我们，差在哪里，是阅读理解丢分了，还是完形填空丢分了，这样我们可以针对性的补强这些地方。

而且，MRD随访可以比影像更早地获取病灶的疗效信息，帮助我们更好地对病情做出判断，甚至调整治疗方案。

但是，我也特地强调，这个方案目前属于比较前沿的治疗，如果想尝试，最好先彻底了解一下MRD是什么再说。

《手术以后体内还有残存肿瘤细胞？用这个“明图”技术，让他们无所遁形。》

《PET/CT都看不见的复发病灶，它却能发现。》

《早期肺癌手术以后的ctDNA-MRD检测，价值到底在哪里？》

他们看了以后，提了一个要求：

不仅要做，而且要评估治疗前的MRD水平，这样如果药物有效果，就可以非常直观地反应出来。

于是，最终这个患者接受了恩沙替尼口服，并在口服药物之前，抽血接受了MRD检测。

当然，基线MRD最终还是阳性。

02随访资料

吃药了一个月以后，等他再次回来，我第一时间就安排了CT复查。

综合测评，短短一个月，病灶体积缩小90%以上！

复测肿瘤标志物也比治疗前明显下降。

最关键的是，ctDNA-MRD检测，治疗一个月后，ctDNA直接测不到了，MRD阴性。

这是影像和基因层面的双向奔赴。

靶向用药一个月，CT缩瘤90%，ctDNA直接清零。

合理的靶向药选择，加上科学的严防死守，未来再辅以多学科、前沿的综合诊疗。

自然会诞生良好的治疗效果，你说是不是？