分娩过程中子宫收缩的监测：当前的挑战和未来的研究方向

作者：张盼盼、李秀泉、王雪燕、漆洪波

单位：重庆市妇幼保健院（重庆医科大学附属妇女儿童医院）、重庆市围产医学中心

用器官水平模型来描述子宫细胞和组织的收缩状态，并转换为临床上可观察到的子宫收缩，为产程中不同的收缩模式提供了一个框架，弥补了目前记录子宫收缩模式的缺陷，对子宫收缩的记录和解释提出了新的方向。早期的模型提出，动作电位的传播是子宫肌层收缩和增加收缩强度的唯一机制。然而，随着这些模型的测试，结果表明，动作电位不会传播很长距离。为此，人们提出了一个2种机制模型，即“双重模型”来进行器官水平的信号传导：在10cm以内的距离（距离代表动作电位在子宫壁内传播的平均距离，并定义了一个“区域”，区域是独立的），子宫肌层以动作电位传播；超过10cm的距离，子宫肌层通过宫内压力升高所触发的机械转导机制而达到收缩目的。

1.子宫收缩模型的发展史

1）三重下降梯度模型

1960年，Caldeyro-Barcia提出了第一个全面描述子宫功能的器官水平模型，模型包含三个部分：1）收缩波向下传播，2）与起搏点相邻部位的收缩持续时间比远离起搏点部位的收缩持续时间更长，3）随着收缩波向下传播，收缩的强度减弱。Caldeyro-Barcia认为正常的收缩从宫底开始，且宫底的宫缩最强，任何其他方式的收缩都是异常的，无法有效扩张宫颈或提示难产，称之为“宫底支配”。正常分娩的收缩从输卵管附近宫底的 2 个固定起搏点中的 1 个开始，子宫肌层的收缩通过动作电位进行传播，随着宫缩波的传导，传到宫颈的收缩强度和持续时间都会减少。

2）多重起搏点，扩展传播模型

进一步的研究表明，宫缩起搏点出现在子宫不同的部位，不一定在宫底。Csapo指出，任何部位的子宫肌细胞都可以充当起搏点，并在任何位置发生局部收缩，与 Caldeyro-Barcia 提出的固定的“宫底起搏点”以及“只有下行的收缩波是正常的”相矛盾。Csapo认为，每个起搏点激活子宫肌层的一个小区域，产生局部收缩，分娩开始时，动作电位的传播引起子宫局部区域的收缩，随着产程的进展，子宫收缩变得越来越强，其中1个区域占主导地位，直到宫缩传播至大部分子宫。

3)子宫蠕动

子宫收缩从宫底开始，然后向宫颈传播，当收缩传到宫颈时，一个收缩过程就完成了。由于收缩从宫底向宫颈传播，所以蠕动是三重下降梯度模型的一种变化。与三重下降梯度模型不同的是，子宫蠕动出现的局部收缩在收缩波经过后不久就会消失，并且在收缩期间不会持续。不同观点认为：不支持宫底优势，而且无法用生物学方法解释蠕动可以提高宫内压力，所以研究未得到进一步支持。

4）动作电位加上压力-张力-机械转导的双重模型

上面三种模型，均是通过动作电位进行子宫传播并参与收缩。然而，自20世纪80年代以来，长距离的传播一直受到质疑。最近的研究表明，参与子宫收缩的传播发生在短距离（10cm以内的范围），而不是长距离。为此，机械转导被认为是长距离信号转导和组织发出电信号的重要机制。

本文提出了双重模型，即距离小于约10cm的范围，动作电位仍是主要的传播信号机制；超过10cm的距离是通过增加宫内压（如机械传导），产生宫壁张力，新的区域参与收缩，局部产生动作电位。通过正反馈和协同作用，子宫收缩达到高峰，大部分子宫壁同步收缩，宫缩峰值之后，各区域独立放松，如果初始宫壁压力的升高不足以通过机械转导而启动额外的动作电位，即使子宫壁的某些部位表达了生物电活动，收缩的过程也会停止，阻止强烈的收缩。

2.子宫收缩的临床监测

1）触诊：是一种主观的评估形式，只有当宫缩的强度超过约20mmHg时，手动触诊才能感知宫缩，但不能评估子宫收缩的启动时间和持续时间。条件有限时，触诊仍是评估子宫收缩的有效方法，主要用途是确定子宫收缩的存在和频率。

2）TOCO（体外宫缩压力监测）：测量腹部轮廓的变化来间接反映子宫形状的变化，用于识别何时出现收缩峰值和监测收缩频率，主要优点是易于应用和无创性；与手动触诊相比，TOCO根据子宫收缩时间来对胎儿心率变化进行分类，便于医护人员不在场时也能记录。TOCO不是监测真实的宫内压力，其测值的变化与传感器放置的位置有关，故不能准确描述子宫收缩的强度，也受孕妇体位和腹壁肌肉收缩的影响（例如咳嗽和呕吐），监测肥胖孕妇的宫缩不太可靠。

3）IUPC测量（宫内压力导管监测）：自发或人工破膜后，将其放置在羊膜腔内，仅限于分娩时使用，主要优点是可以量化宫缩强度。研究表明，IUPC未改善任何孕产妇或新生儿结局，而且并发症有胎盘早剥、子宫穿孔、胎盘穿孔、感染可能，ACOG不建议常规使用IUPC。

4）uEMG（子宫肌电图监测）：集中分析子宫肌层产生的电信号的频率或功率，以识别异常分娩相关的变化，例如真假宫缩、难产和滞产等。系非侵入性的检测和记录子宫收缩产生的生物电信号，可评估宫缩强度，优点是孕妇舒适和肥胖孕妇可以使用。宫缩图形通过记录 uEMG，然后将信号转换为医生熟悉的、便于分析的图形。目前，宫缩监测仅限于报告宫缩何时发生、胎心率和宫缩之间的时间关系，本质上与 TOCO表达相同的信息。与TOCO相比，uEMG可能检测到更多的收缩信号，包含与宫缩无关的信号，如果这些信号没有被正确理解，uEMG将提示许多假阳性收缩。FDA 指出，由于假阳性收缩报告率高， uEMG设备没有被批准用于早产孕妇。

3. 器官水平模型在临床中的应用

1）2例足月孕妇分娩时的宫缩监测

图中显示不协调子宫收缩，宫缩持续时间为3分钟。

三重下降梯度模型：双峰的每个峰值表明部分子宫壁的单个起搏点功能异常，改变收缩模式需要启动起搏点。

多重起搏点模型：2个起搏点是活跃的，但不能解释起搏点是如何相互依赖的。

双重模型：一个产生初始局部收缩的区域，其余区域对机械转导的敏感性略有不同，将分成了两组：A图组对启动动作电位产生的压力反应迅速，而B图组启动动作电位需要稍长的时间。

2）足月孕妇使用地诺前列酮前后的宫缩监测

使用地诺前列酮前：图中显示每7分钟出现一次收缩（孕妇自诉为轻微宫缩），伴有不规则小弱宫缩。

使用地诺前列酮后2小时：孕妇的不适感逐渐加重，图中出现持续 4 分钟以上且没有间歇的不规则收缩期。

三重下降梯度模型：地诺前列酮增强了1或2个起搏点的不规则放电，动作电位仅传播很短的距离，而且地诺前列酮可能在其他异常位置启动动作电位，产生无效收缩。

多重起搏点模型：许多不同的起搏点都在启动，动作电位传播有限。

双重模型：地诺前列酮适度增加子宫肌层的兴奋性，许多区域开始不同步的局部收缩。如果没有同步化宫缩，宫内压升高的幅度很小，机械转导信号便不会启动。这说明尽管子宫相对缺乏休息，仍需要使用催产素，但并不否认宫缩间歇或收缩过频作为关键的临床参数，所以在做出下一步临床决定前，需要考虑是否存在子宫同步化。

3）足月孕妇使用催产素前后的宫缩监测

用药前：宫缩是不规则的，孕妇自诉宫缩是轻微的。

用药早期：宫缩模式与地诺前列酮给药后看到的模式相似（不规则的收缩期持续6分钟）。

继续增加催产素剂量：出现规律宫缩，每 10 分钟 4 次宫缩，并且有间歇。

三重下降梯度模型和多个起搏点模型：使用催产素的早期效应显示出过度刺激一个或多个起搏点，且缺乏休息，潜在的问题是对继续使用或增加催产素的剂量产生担忧。

双重模型：使用催产素的早期效应系子宫的许多区域产生不同步的局部收缩，这些收缩不会将宫内压力升到高值，不太可能危及胎儿。从早期效应到晚期效应的转变是由于催产素增加肌细胞兴奋性和收缩性，共同提高了宫缩上升阶段的宫内压，更高的压力有利于机械传导信号和子宫同步化。

4.结合子宫收缩的生理与临床监测，针对未来的研究方向，作者提出了七个问题

1）是什么触发了分娩的开始？（或者，有什么诱因吗？）

双重模型预测机械转导对于分娩既是必要的又是充分的，表明机械转导通路的表达会启动分娩机制，但需要进一步的研究来支持或反驳这一预测。

2）子宫肌电图是否可以检测子宫收缩的启动？

妊娠 16 至 22 周可以看到特定类别的 uEMG 信号，在宫颈缩短的孕妇中，可观察到明显的 uEMG 信号，表现出与临产前有相似的信号表达，针对有早产风险的孕妇，可能有助于开发个体化诊疗的工具，并改善其预后。

3）子宫肌电图是否可以评估收缩强度？

用几个广泛分离的 uEMG 传感器测量子宫的局部活动，当各区域的局部活动同时发生，双重模型预测收缩强烈；当各区域的局部活动不同步，双模型预测收缩微弱。

4）在子宫肌层中，机械转导的细胞机制是什么？

细胞机制尚未得到充分阐明，如果双重模型提出的机械转导是分娩开始前的最后必要步骤，那么了解这些机制如何激活宫缩将有助于确定分娩开始和产程进展，是一个新的课题。

5）宫缩频率由什么决定？

收缩频率可能主要取决于细胞过程，也可能反映了组织或器官的自发特性。随着分娩的进行，宫缩变得更加强烈和频繁，然而，对收缩强度和频率之间的确切关系研究的很少。

6）早产和足月分娩的患者的宫缩是否有相同的机制？

最近的一个基因表达分析表明早产和足月分娩的启动方式不同，将早产视为具有一系列原因和表型表达的综合征，这可能需要更广泛的方法进行深入的研究。

7）宫缩监测应解决哪些重要的临床问题？

除了需要非侵入性地评估收缩强度，在监测子宫收缩力方面很少有明确的问题和过度的需要。问题需要技术来解决，孕妇等待未来的解决方案。

参考文献（略）