为什么会发生急性胰腺炎？你知道吗？

复旦大学附属中山医院消化科，主任医师，博士生导师，张顺财

胰腺组织内储存着大量的消化食物的酶如淀粉酶，胰蛋白酶，激肽酶，弹力蛋白酶，脂肪酶等，一旦食物摄入，大脑通过神经及内分泌作用，指令胰腺分泌大量的胰酶及胰液进入十二指肠，对各种食物进行消化，把淀粉分解成葡萄糖或双糖，把脂肪分解成脂肪酸，把蛋白消化成简单的氨基酸或胨，有利于肠道对营养物质的吸收。

正常情况下胰酶是以酶原的形式存在于胰腺的胰泡内。酶原是无酶的活性，一定要被激活后（切掉几亇多肽）才有活性，腺泡有阻止酶原进入组织间隙的能力。胰酶原随胰液进入十二指肠后，被胆汁及十二指肠液中的激活物所激活，发挥胰酶作用。

某些情况下，使胆汁，十二指肠液反流入胰腺（胰管）或胰管压力过高，腺泡破裂，最后导致胰酶原在胰腺内部被激活，胰酶对胰腺组织进行自我消化，破坏。造成胰腺炎发生。

因此，急性胰腺炎是由多种原因引起的胰酶对胰腺组织进行自身消化过程，导致胰腺组织损伤，炎症发生。

引起急性胰腺炎的病因非常多，但最常见的病因是胆道疾病和高脂血症，约占70%以上。胆道疾病时，由于胆管炎症，胆道阻塞，胆汁反流至胰管内，激活胰酶，导致胰腺炎发作。这些现象还包括ERCP检查、Oddi括约肌成形术、乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻，均可致胆汁反流入胰腺，使胰腺炎发生。

高甘油三酯血症，甘油三酯一般大于5mmol／L。轻微甘油三酯升高不会引起胰腺炎。甘油三酯升高，可使血粘度升高，或胰脂肪酶大量分解局部甘油三酯，导致脂肪酸堆积，损伤局部血管，微血栓形成，胰腺缺血，胰泡破裂胰酶释放，造成胰腺炎。

其它病因还包括：内分泌与代谢障碍如高钙血症、甲状旁腺功能亢进、糖尿病昏迷。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、坏死性血管炎，IgG4相关疾病。药物如硫唑嘌呤、磺胺类、噻嗪类利尿剂、四环素、糖皮质激素。感染如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肺炎衣原体。另外约有5%~25%的胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。

最常见的诱发因素，大量饮酒、暴饮暴食可使胰液，胰酶过度分泌，十二指肠压力增高，乳头水肿，诱发胰腺炎。

因此，积极治疗胆道疾病，预防高甘油三酯血症，避免暴饮暴食，控制饮酒是预防急性胰腺炎发生关键措施。