星状神经节阻滞治疗2糖尿病痛性神经病的研究

孙磊^★ 叶曦^★ 李茉^△ 马增煌^★ 姚尚龙^◇

Stellate ganglion block 2 diabetes treatment of neuropathic pain research

Lei Li Mo ★ ★ Yexi △ MA Zenghuang ★ Yao Shanglong ◇

Abstract: The purpose of stellate ganglion block (SGB same below) to 2 diabetic peripheral lesions God IL-1 β, TNF-α and immunoglobulin changes and the impact of changes in clinical neurological symptoms. Methods 32 patients with diabetic peripheral neuropathy patients were divided into three groups. Experimental group conventional medical treatment + SGB nerve: the control group (1) simple medical treatment of the control group (2) simple SGB treatment. Another additional 12 cases of normal SGB (voluntary) the control group (3). Four groups before and after treatment were measured both IL-1 β, TNF-α and immunoglobulin (IgG, IgA, IgM) content. Results IL-1 β, TNF-α and immunoglobulin synchronous changes. God and clinical symptoms of synchronous changes. Experimental group was significantly better than the control group (ρ <0.01). Conclusion stellate ganglion block the ideal of respect for the forces of nature. Human therapy, it is stressed that the adoption of sympathetic block, enhance immune regulation, the body-into the constant maintenance of function.

Key words: SGB 2 diabetic peripheral neuropathy IL-1 β TNF-α immunoglobulin

★、湖北省黄石市中心医院麻醉疼（疼痛）科、内分泌科、检验科

△、湖北省黄石市理工学院医学系免疫教研室

◇、华中科技大学同济医学院协和医院麻醉科

摘要：目的 探讨星状神经节阻滞（SGB下同）对₂糖尿病周围的神病变IL-1β、TNF-α与免疫球蛋白变化的影响及临床神经症状变化。方法 随机将32例糖尿病周围神经病变患者分为三组。实验组常规内科神经治疗+SGB：对照组（1）单纯内科神经治疗；对照组（2）单纯SGB治疗。另增设12例正常人SGB（自愿者）对照组（3）。四组治疗前、治疗后均分别检测IL-1β、TNF-α与免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）的含量。结果 IL-1β、TNF-α与免疫球蛋白同步增减。与临床神症状同步增减。实验组明显优于对照组（ρ<0.01）。结论 星状神经节阻滞尊重人体自然力的理想疗法，它所强调的就是通过交感神经阻滞，增强免疫调节，保进机体恒定性维持功能。

关键词：SGB ₂糖尿病 周围神经病 IL-1β TNF-α 免疫球蛋白

糖尿病随着病程的延长，常伴有周围神经损伤，这与自身抗原成份暴露而引起免疫病理反应有关。糖尿病神经病变IL-1β及TNF-α血清中含量较高介导了神经损伤。本研究对32例₂糖尿病周围神经病变治疗，12例正常人（自愿者），观察其IL-1β、TNF-α血清含量与免疫球蛋白的前后变化及临床神经症状变化，现报告如下：

资料与方法

一般资料 确诊₂糖尿病周围神经病变患者32例。其中，男性18例，女性14例，均符合WHO ₂型糖尿病诊断及分级，平均年龄（53.23±7.43）岁，体重指数（BMI）（23.29±4.72）kg/m²，病程1~20年，除外其它神经病变。随机分为三组，实验组（DPN，n=11），常规₂糖尿病神经病变治疗+SGB；对照1组（DNn=10），常规₂糖尿病神经病变治疗；对照2组（G，n=11）为单纯SBG，三组病例均无年龄、性别、体重等显著差异和SBG禁忌症。另增12例正常人SGB（自愿者）为对照3组（N，n=12，四组分别检测IL-1β、TNF-α和免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）治疗前后的变化及临床神经症状的变化。

常规₂糖尿病神经病变的治疗方法：（1）肌醇2.0g/d；（2）醛糖还原酶抑制剂sorbini（250mg/d）；严重疼痛者卡马西平100mg1~3/d。

SBG 患者侧卧位，以第六颈椎横突前结节为标志，常规皮肤消毒用7#短穿刺针刺第六颈椎横突的基底部，回抽无血液或脑脊液后缓慢注入1%利多卡因8-10ml，出现（Horner’s syndrome）霍纳征后严密观察脉博、呼吸、血压及阻滞侧面和上肢的皮肤温度1小时，每月治疗1~2次，左、右侧交替进行，20次为一个疗程。

IL-1β、TNF-α测定 试剂由深圳晶美生物公司提供采用双抗体夹心法检测，MK₃酶标仪于450nm测A值，根据标准曲线计算标本IL-1β、TNF-α值。

免疫球蛋白测定方法，用单项扩散法测定试剂盒为浙江省玉环生物试剂厂生产检测IgG(%)、IgA(%)、IgM(%)。

神经传导速度（NCV）测定及分级 采用美国Nicolet Viking IV型肌电图测定，测定受试者正中神经、尺神经、胫神经、腓神经感觉神经和运动神经速度（SCV、MCV）。

VAS评分法（Visual analogue Scale）评定患者疼痛和感觉异常。

统计学方法 IL-1β、TNF-α免疫球蛋白资料用spss软件完成，资料数据x±s表示应用t检验和卡方检验作统计学处理，临床神经症状应用非参数统计法。

结果 治疗一个疗程变化IL-1β、TNF-α见表1，免疫球蛋白变化见表2，神经传导速度（NCV）测定见表3，临床神经症状变化（CNG）见表4。

Tab₁ Results of various group IL-1β、TNF-α X±s

Group	n	IL-1β（pgh）		TNF-α(pg/L)
		治疗前	治疗后	治疗前	治疗后
DpN	n=11	133.43±23.85	84.97±20.85▲▲	124.30±28.43	75.63±26.78▲▲
DN	n=10	133.42±23.82	106.77±28.39▲	124.32±28.47	92.87±23.67▲
G	n=11	133.43±23.83	105.96±28.41▲	124.31±28.47	89.65±23.77▲
N	n=12	106.78±28.37	105.37±28.36▲	90.88±26.77	89.76±26.65▲

^▲与治疗前比较P<0.05 ^▲▲与治疗前比较P<0.01

Tab₂ Results of various group IgG、GA、IgM X±s

Group	n	IgG(%)		IgA(%)		IgM(%)
		治疗前	治疗后	治疗前	治疗后	治疗前	治疗后
DpN	n=11	13.76±1.82	11.92±2.04▲▲	1.89±0.54	1.61±0.72▲▲	1.31±0.46	1.18±0.48▲▲
DN	n=10	13.77±1.83	12.88±2.09▲	1.88±0.55	1.77±0.73▲	1.30±0.45	1.22±0.51▲
G	n=11	13.78±1.81	12.61±2.05▲	1.89±0.54	1.74±0.73▲	1.31±0.45	1.20±0.52▲
N	n=12	12.60±2.06	12.67±2.08▲	1.71±0.65	1.76±0.66▲	1.20±0.51	1.21±0.48▲

^▲与治疗前比较P<0.05 ^▲▲与治疗前比较P<0.01

Tab₃ Results of vorious group NCV (Scv、Mcv) X±s

Group	n	NCV		MCV
		治疗前	治疗后	治疗前	治疗后
DpN	n=11	X	X+2S	X	X-2S
DN	n=10	X	X+1S	X	X-1S
G	n=11	X	X+1S	X	X-1S
N	n=12	X	X	X	X

Tab₄ Results of rarious group VAS (Pain、feeing) X±s

Group	n	NCV		MCV
		治疗前	治疗后	治疗前	治疗后
DpN	n=11	X	X-3	X	X-2.5
DN	n=10	X	X-2	X	X-1.5
G	n=11	X	X-2.5	X	X-2.0
N	n=12	X	X	X	X

讨论 人体内IL-1活性主要由IL-1β介导其在局部起免疫调节作用，能诱导TNF分泌，而TNF则对少突胶质细胞有毒性作用，能引起脱髓鞘改变，并能刺激单核细胞、内皮细胞分泌IL-1等炎性因子，以放大或间接增强其本身效应^[1]。糖尿病病人由于长期高血糖引起神经髓鞘蛋白糖基化被巨噬细胞特异性识别，并被其吞噬而引起神经髓鞘脱失^[2]，神经髓鞘脱失自身抗原成份的暴露，T细胞在这些抗原作用下产生一系列的细胞因子，这些细胞因子上调了自身免疫应答，介导了炎性反应过程。

SGB在临床应用已有100余年，早在50年代就有人将此法用于预防感冒，取得了明显的效果。近年来有的学者观察SGB对免疫机能有调节作用^[3]。多数学者认为SGB通过抑制交感神经活性，相对增加迷走神的活性，而增强T细胞活性^[3.4.5]。因而用于治疗一些免疫机能失调疾病^[6]。作者根据这一机制将SGB用于₂糖尿病，周围神经病变的患者的治疗，明显提高了疗效。免疫球蛋白有不同程度降低，以IgA最为显著，₂糖尿病周围神经病变IL-1β及TNF-α血清中含量明显降低，打破了IL-1β及TNF-α在₂糖尿病中介导神经免疫损伤产生的恶性循环，本研究观察发现：₂糖尿病神经病IL-1β、TNF-α与免疫球蛋白变化是同步增减，与临床神经症状减重同步增减。由SGB与内分泌科常规药物治疗观察似乎优于药物组，但无统计学上差异，而二者如同时应用的实验组具有较强的协同作用，明显增加免疫调节功能，实验组明显优于对照组（P<0.01）。对正常人组观察SGB对IL-1β、TNF-α与免疫球蛋白有一定的变化，但无明显差异性。

应该指出SGB对糖尿病周围神经病的作用是有限的，₂糖尿病周围神经病与血糖的控制为其主要始因较其它糖尿病并发症更为密切，良好的血糖控制是₂糖尿病周围神经病治疗的基础。

本研究证实SGB是一种尊重人体自然治愈力的理想疗法，它所强调就是通过交感神经阻滞、免疫调节、促进机体恒定维持功能。SGB对₂糖尿病周围神经病变具有较强的治疗作用，且经济、方便。

参考文献

1 余传霖，叶天星，陈得源et al 编著 现代医学免疫学[M]上海医科大学出版社 1998：386~387

2 Browleem,VLassaraH, Cerarni A et al, Traped immunoglobuins on peripheral nervo onylin form Patients with diabetes mellitus [J], Diabetes, 1986;35(9):999~1004