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三甲
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稳定型心绞痛概述。心绞痛是因为冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的短时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴有心功能障碍，但无心肌坏死。其特点为阵发性的前胸压榨性或窒息样的疼痛，感觉主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢、尺侧面，也可放射至右肩和双肩的双臂的外侧面或者颈部与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。
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稳定型心绞痛分为劳力型心绞痛、精细性心绞痛、混合性心绞痛、劳力型心绞痛是指由于运动或者其他心肌缺血、氧量增加等情况所诱发的！心绞痛，包括三种类型，嗯稳定型劳力性心绞痛、出发行劳力型心绞痛、恶化型劳力性心绞痛、稳定型劳力性心绞痛是1~3个月内心绞痛发作频繁，持续发作的频率、持续时间又发胸痛的劳力程度及含服硝酸甘油等症状之后，缓解的时间保持稳定。出发行劳力性心绞痛是1~2个月内出发恶化型劳力性心绞痛，一段时间内心要痛到发作频率增加、症状持续时间延长、含服硝酸甘油后症状缓解，所需时间延长，或者需要更多的药物或诱发症状的活动量降低。那精细性性腰痛是与劳力性相同相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且部位伤残干扰所缓解，包括4人或谓性心绞痛变异性心绞痛中间嗯综合症、梗、死后心绞痛、缓和电器好同事劳力性和静性心绞痛同时并存，可以看出嗯WHO分型中除了稳定性、劳力性心绞痛卖，其余均为不稳定性，心绞痛是广泛广义的不稳定性小童去除了变异性心绞痛，临床上所指的稳定性相同是指稳定性、劳力性心绞痛常发生于劳力或者情绪激动时，持续数分钟休息，或者用硝酸酯类的药物后可以消失，本病多见于男性，多数患者在40岁以上劳力情绪激动，饱含饱餐、受寒、阴雨、天气、急性循环衰竭等为常见诱因，本病多为冠状动脉粥样硬化引起。还可由于主动脉狭窄或关闭不全，梅毒性主动脉炎、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心肌桥等引起啊。
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稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化的病理变化。上一节提到的斑块的变化，一般来说至少一支冠状动脉狭窄程度大于70%，才会导致心肌缺血。在稳定型心绞痛的患者当中，丈量显示有123或者是冠状动脉狭窄大于70%的病变中，分别各有25%左右，5~%10%的患者有左冠状动脉主干的狭窄，其中约有15%的患者无显着的狭窄，可因微血管功能不全或严重的心肌桥所致的压迫，导致心肌缺血。病理生理主要是由心肌缺血缺氧时的代谢与心机的改变，嗯对能量代谢的影响，缺血引起的心肌代谢异常主要是缺氧的结果，在缺氧状态下有氧代谢，寿县从三磷酸腺苷、肌酸磷酸或者无氧糖酵节等产生的高能量，嗯磷酸键减少导致依赖能源活性的心肌收缩和门外门内外离子平衡发生障碍，缺氧时无氧糖酵解增加，除了产生的APP明显减少，Y乳酸和丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化，生成增加冠状静脉窦，乳酸含量增加，而乳酸在短时间内剧增，可限制无氧糖酵解的进行，是心机能源的产生，进一步减少，乳酸及其它酸性代谢产物积聚可导致乳酸性酸中毒，降低心肌收缩力。心肌细胞离子转运的改变即对心肌收缩力的影响，正常心肌细胞受激动，而初级时细胞内细细胞质内释放出钙离子，钙离子与原肌凝蛋白上的肌钙蛋白C结合之后，解除了对肌钙蛋白癌的抑制性作用，促进了肌动蛋白和肌肌浆球蛋白合成，肌动球蛋白引起心肌收缩，这就是所谓的兴奋收缩偶联作用当心肌细胞受嗯缺氧缺血损害，是细胞膜对钠离子的渗透性异常增加，钠离子在细胞内积聚过多，加上酸性的增加，减少钙离子从肌浆网释放，使细胞内钙离子浓度降低，定而妨碍了钙离子对肌钙蛋白的结合作用是心肌细胞收缩功能发生障碍，从而心肌缺氧后迅速嗯出现收缩力减退。
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临床表现主要是由从部位性质，又因持续时间和缓解方式等方面介绍，它的部位主要在于胸骨体上段或者中下段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂昧内侧，达无名指和小指或者经验或者下颌部性质，胸痛常为，压迫、发闷或者紧缩感也可以有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或者刀扎一样疼，嗯藕谩有濒死的恐惧感，发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。诱因发病、啊发作常由体力劳动或者情绪激动，比如愤怒、焦急、过度兴奋等所有所激发，宝石寒冷、吸烟、心动、过速、休克等，亦可诱发疼痛，发生于劳力或者激动的同时，而不是在一天劳累之后，典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨引起的心绞痛。提示语晨间嗯成有沉淀痛痛阈I较低有关，疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟之内逐渐缓解，一般在原来诱发症状的活动停止后即可缓解。舌下含服硝酸甘油也能在几分钟之内缓解，可数天或数新数星期发作一次，亦可一类一日之内发作多次。稳定型劳力型心绞痛发作的性质，在1~3个月内嗯并无改变，即每天和每周疼痛发作次数大致相同，呃诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛实现相仿，大约3~5分钟，用硝酸甘油之后，也在相同时间内起效。
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