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三甲
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冠心病、缺血性心肌病诊断主要是依靠冠状动脉粥样硬化的证据，合并处，可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。心电图检查处可见心律失常外还可见到冠状动脉供血不足的变化，包括呀气短、呀DT波平坦或倒置、QT间期延长、Q rs波电压低等。放射性核素检查见心肌显像不佳，超声心动图可显示10B的运动异常。嗯鉴别诊断要考虑心肌病、心肌炎、高血压、请心脏病、内分泌性、心脏病等进行渐变。
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缺血性心肌病主要有冠状动脉粥样硬化性狭窄，比赛，青鸾和毛细血管网的平面所引起心肌细胞的减少和坏死，可以是心肌梗死的直接后果，也可以因慢性泪急性心肌缺血而造成心肌细胞坏死，残存的心肌细胞肥大、纤维化或半行程，以及心肌兼职、胶原沉积增加等，均可发生，几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，可导致室壁张力增加，即使比硬度异常、心脏增大及心力衰竭等。病变主要累及左心室机和乳头肌，也可累，机器波和传到系统。心室壁上既可以有斑块的成片的坏死区，也可以有非连续性多发的造性心肌损害存在。近年来已初步认为，细胞凋亡及一种因环境刺激引起的手机，因调控呢非炎症性细胞死亡，是缺血性心肌病细胞学基础，而坏死则是细胞受到严重和突然损伤后所发生的死亡。细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制。细胞凋亡可以有严重的心肌缺血再灌注损伤。新机刚四和心脏负荷增加等诱发，并可能对缺血性心肌病的发生与发展产生重要影响。此外，内皮功能紊乱，可以促进缺血性心肌病患者的心肌缺血影响。
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临床表现以心脏增大，患者有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压，心脏逐渐增大，以左心室增大围住，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均增大，部分患者可无明显的心绞痛或心肌梗死病史。2，心理衰竭、心力衰竭的表现多，逐渐发生大毒，先出现左心衰竭。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病情的发展，收缩功能也衰竭，然后又心也发生衰竭，出现相应的症状和体征。三，心律失常，可出现多种心律失常。这些心律失常一旦出现，常持续存在，其中已期前收缩，房性或室期前收缩，或者室性期前收缩，心房颤动，病态窦房结综合征方式传到组织和树枝传导组织为多见，阵发性心动过速，也可发生。有些患者在心脏还未明显增大时，已发生心律失常。
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本病愈后不佳，5年病死率约50~%84%，心脏显著扩大，特别是进行性心脏增大，严重心律失常和射血分数明显降低，为预后不佳的预测因素。死亡原因主要是进行性缺血性心力衰竭、心肌梗死和严重心律失常。早期的内科防止甚为重要，有助于推迟缺陷性心力衰竭的发生发展。要减少冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，治疗心力衰竭，以应用利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂为主。倍他受体阻滞剂常应用，长期应用，可改善心功能，降低病死率。正性肌力药可作为辅助治疗，但强心苷蚓用作用和快快卸快速的制剂，洞底高新等。应用曲美他嗪可改善呼吸困难，解除残留的心绞痛症状，给你减少对其他辅助治疗的需要。对既往有血栓栓塞，是心脏明显扩大，心房颤动或超声心动图，证实有附壁血栓者应给予抗凝治疗。心律失常中的病态窦房结综合征和防止传导组织，还有阿斯综合征发作者，以及早安置永久性心脏、人工心脏起搏器，有心房颤动的患者，如考虑转复窦性心率，应警惕其同时存在。病态窦房结综合征，呢可能避免转复窦性心律后心率极为缓慢，反而对患者不利。有相应指征的患者可行片PCA、就是冠脉支架或冠脉搭桥。晚期患者尝试心脏移植手术的主要对象。
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